[Sunflower]

Danke fürs Einstellen. Gibt es dazu ein Datum? Wie alt sind diese Studien?

Diese Studie, die Stricker und Johnson (ILADS) unter die Lupe genommen haben, wurde 2010 veröffentlicht:

Kowalski TJ, Tata S, Berth W, Mathiason MA, Agger WA
Antibiotic treatment duration and long-term outcomes of patients with early Lyme disease from a Lyme disease- hyperendemic area. Clin Infect Dis 2010;50:512-520

Die Studie von Steere (IDSA) wurde bereits 1990 veröffentlicht:

Eric L. Logigian, M.D., Richard F. Kaplan, Ph.D., and Allen C. Steere, M.D.
Chronic Neurologic Manifestations of Lyme Disease
N Engl J Med 1990; 323:1438-1444November 22, 1990DOI: 10.1056/NEJM199011223232102

Die Studie von Fallon und co. wurde 2014 veröffentlicht:
Acute and chronic pain associated with Lyme borreliosis: clinical characteristics and pathophysiologic mechanisms.
Zimering JH, Williams MR, Eiras ME, Fallon BA, Logigian EL, Dworkin RH.
Pain. 2014 Aug;155(8):1435-8. doi: 10.1016/j.pain.2014.04.024. Epub 2014 Apr 24

Damit erkennt man, dass die Chronifizierung der Symptome nach einer "adequaten" (den Leitlinien der IDSA entsprechende) Antibiose relativ früh nach der Entdeckung des Bakterium Borrelia Burgdorferi durch Dr.Burgdorfer (1982) von der IDSA entdeckt wurde.

Die Ursachen für diese Antibiotika-Resistenz nicht ahnend, haben die Mitglieder der IDSA also vermutlich sehr früh schussfolgert, dass das chronische Lyme Syndrom nicht an einer bakteriellen Infektion liegen könne. Damals wusste niemand von den Persisterformen, die diese Persistenz der Erreger nach Antibiose in vivo erklären könnte, da die Existenz der Zysten erst 1995 von Kersten (ohne Gewähr) in vitro nachgewiesen wurde, aber noch nicht in vivo und die Existenz der Biofilme erst 2007/2008 von Dr.Mac Donald entdeckt/bekannt gegeben wurde.

2014 allerdings gibt es sowohl in vitro als in vivo solide Erklärungen für diese Persistenz (Sapi und Einsendle entdeckten in Hautbiopsien von ACA biofilmähnlichen Kolonien von Borrelia b.) und eine Dutzende Tierstudien, die eine Persistenz der Erreger nach Antibiose in vivo belegt haben. Aus der Forschung über andere chronische Infektionen mit biofilmbildenden Bakterien weiß man seit einigen Jahren, dass diese Biofilme die Erregerresistenz auf AB bis auf das 1000-fache erhöhen. Es wäre sehr erstaunlich, wenn dies für Bb nicht gelten würde! Sapi hat dies aber 2011 im Grunde in vitro nachgewiesen.

Daher ist es extrem befremdend, dass die IDSA 30 Jahre nach der Entdeckung dieses Bakteriums und des chronischen Lyme Syndroms immer noch am alten Dogma einer nicht bakteriell bedingten chronischen Erkrankung hält!

Dieser Dogmatimus ist übrigens in der von Stricker und Johnson zitierten Studie von Kowalski (2010) erkennbar. In dieser Studie schlussfolgerten die Autoren, dass die Antibiose eine sehr geringe Versagensquote hatte, weil sie subjektive Symptome von chronischen Borreliose Kranken schlicht und einfach ignorierten: Müdigkeit, kognitive Störungen, Schmerzen, usw. Da die meisten Patienten nach der Antibiose nicht mehr über die von den Autoren willkürlich festgelegten Borreliose-Symptome klagten (Meningitis, usw.) bewerten sie den Erfolg der Kurzantibiose als "sehr gut". Stricker und Johnson weisen aber darauf hin, dass fast die Hälfte der behandelten Patienten über persistierende Symptome nach der Antibiose klagten, eine Beobachtung, die mit anderen Studien übereinstimmen.

Solche Studienergebnisse mit angeblichen 99% Erfolgsquoten täuschen also massiv über die tatsächliche Wirksamkeit der Kurzantibiosen im Frühstadium. Die Zahl der chronischen Kranken nach einer solchen Antibiose ist also vermutlich viel höher als bisher offiziell behauptet.

Das chronische Lyme Syndrom trotz angeblich adequater Antibiose ist also kein Hirngespinst psychosomatischer kranker Patienten, sonst existiert tatsächlich und betrifft einen nicht erheblichen Teil der im Frühstadium behandelten Patienten. Je nach Studien klagen ca. 30 bis 50% der Patienten über anhaltende Symptome nach einer Frühantibiose.

Angesichts dieser wirklich besorgniserregenden Zahlen ist es wirklich sehr erstaunlich, dass nicht mehr Forschung getrieben wird, um den Grund dieser chronischen Symptome zu erfahren und eine wirksame Therapie für diese Patienten zu entdecken. Denn nach wie vor gibt es keine wirksame evidenz-basierte Behandlung für diese chronischen Patienten, nicht mal eine wirksame Schmerztherapie, obwohl viele Patienten über zeitweise sehr starke, schmerzmittelresistenten Schmerzen klagen!

Diese relative hohen Versagerquoten einer Antibiose im Frühstadium müsste aber auch Anlass sein, über die Gründe dieses Versagens nachzudenken und das Behandlungsschema zu verbessern. Es müsste also logischerweise neue Studien im Frühstadium gemacht werden, die Antibiotika verwenden, die gegen ALLE Borrelien-Formen wirken, also auch gegen Zysten und Biofilme, um nachzuprüfen, ob Borrelien unter diesen Bedingungen in vivo persistieren können. Tierstudien könnten hier auch sehr aufschlussreich sein und wären leicht durchzuführen.

Die Frage ist allerdings, ob die zur Zeit zur Verfügung stehenden AB diesen Anforderungen genügen. Sapi zeigte, dass alle von ihr in vitro getesteten AB- Nitroimidazole inbegriffen-nur mäßig gegen Biofilme wirken, auch unter sehr hohen Dosierungen (die teilweise in vivo nicht erreichbar sind).

Somit ist die Forschung über gegen Biofilme wirksame AB/Wirkstoffe dringend nötig. Meines Erachtens arbeitet nur Sapi und ihr Team an dieses Vorhaben, dabei könnte man sicher mit der Zusammenarbeit ihres Teams mit weiteren Forschungsteams schneller Erkenntnisse gewinnen. Damit könnte man klinische Studien durchführen und wenn diese erfolgreich wären (sprich die Persistenz der Erreger nach Antibiose tatsächlich vermeidet) , klinische Humanstudien durchführen.

Durch ihren Dogmatismus verhindert die IDSA nur die dringend nötige Forschung über dieses Krankheitsbild. Borrelioseärzte können sich nur auf vorhandene in vitro und in vivo Studien stützten, um ihre Patienten erfolgreich zu behandeln.