[Valtuille]

Neue Studie von Hein et al. der Universität Ulm, scheinbar aus einem DBG-nahen Umfeld (Prof. Schneider, Co-Autor ist Dr. Reinhardt/Pforzheim).

Aus Zeitgründen nur eine automatische Übersetzung des Abstracts:

Zytokin-Expressionsmuster und Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) bei Patienten mit chronischer Borreliose

(1) Hintergrund: Genetisch bedingte Hyperinflammation kann eine Rolle bei der Pathogenabwehr spielen. Wir haben hier hinterfragt, ob Veränderungen in zirkulierenden Monozyten/Makrophagen, entzündlichen Biomarkern und einem funktionellen SNP (Single Nucleotide Polymorphisms) des Interleukin-6 (IL-6) Promotors eine Rolle bei Patienten mit persistenter und behandlungsresistenter Borreliose spielen könnten. (2) Methoden: Leukozyten-Subpopulationen wurden mittels Durchflusszytometrie untersucht; Plasmazytokine wurden mittels eines chemilumineszierenden ELISA (Immulite®) und Genotypen des IL-6-Promotors SNP rs1800795 mittels Pyrosequenzierung bestimmt. (3) Ergebnisse: In einer Kohorte von n = 107 Lyme-Borreliosepatienten, die gleichzeitig entweder bösartige Erkrankungen (Gruppe 1), Autoimmunerkrankungen (Gruppe 2), neurologische Erkrankungen (Gruppe 3) oder Morbiditäten durch mehrere andere Infektionskomplikationen (Gruppe 4) manifestierten, fanden wir eine geringere Anzahl antientzündlicher CD163-positiver Makrophagen, erhöhte Konzentrationen entzündlicher Zytokine und ein Ungleichgewicht der IL-6 Promotor SNP rs1800795 Genotypen. Die am stärksten hochregulierten Zytokine waren IL-1β und IL-8. (4) Schlussfolgerungen: Erhöhte proinflammatorische Phänotypen, die durch Monozyten/Makrophagen-Subtypen und gleichzeitig erhöhte Zytokine identifiziert werden, scheinen gültig zu sein, um die Krankheitsaktivität bei Patienten mit persistierender Lyme-Borreliose zu überwachen. Die Muster können durch zusätzliche Komorbiditäten variieren. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wurden erhöhte Frequenzen eines heterozygoten IL-6-Promotors SNP rs1800795 identifiziert. Dieses funktionelle SNP kann chronische Entzündungen leiten und andere Zytokine beeinflussen, um Chronizität und therapeutischen Widerstand bei der Lyme-Borreliose auszulösen.

Link zum Volltext:
https://www.mdpi.com/2079-6382/8/3/107