12.11.2015, 16:20
Ratlosigkeit...
12.11.2015, 23:14
Erstmal vielen Dank für Eure Antworten!
Wenn ich in diesem Post auf etwas nicht eingehen sollte, dann dies bitte nicht falsch verstehen - Das liegt schlicht an meiner momentanen Konstitution bzw. Schwäche, mich vernünftig (genauer gesagt: fokussiert) konzentrieren zu können.
Zum Thema 'in-vitro-Studien vs. in-vivo-Studien' habe ich einiges in dem anderen Thread geschrieben, den ich kürzlich erstellt hatte - Und vielleicht eignet sich dieser ja auch, um diese in der Tat höchst-problematische Thematik anhand einer exemplarischen Studie, die man zumindest als sehr anspruchsvoll bezeichnen kann, zu diskuttieren, was mich jedenfalls freuen würde.
Den Konsum von Alkohol habe ich seit der Einnahme von Tinidazol komplett eingestellt, weil mir die potentiell ziemlich gefährlichen Wechelwirkungen bekannt waren.
Natürlich muss man Urmel Recht geben: Es ist definitiv NICHT ratsam, Schlaflosigkeit durch die Einnahme von Diazepam oder anderen Benzodiazepinen rein symptomatisch zu therapieren!
Ich kenne ebenfalls jemanden, der auf Grund von Depressionen ein SNRI-AD verschrieben bekommen hatte - Dessen Erfahrungen waren durchwegs negativ und ich kann auch überhaupt nicht die Überlegungen nachvollziehen, die dahinterstecken (vor allem dann, wenn auch noch Unruhe oder gar Angstzustände mit im Spiel sind).
Ich werde ja sehen, ob das SSRI eine (subjektiv spürbare) Wirkung zeitigen wird. Wenn man der Präsentation von Frau Dr. Hopf-Seidel traut, könnte man so eventuell einen unnatürlich erniedrigten Serotonin-Spiegel auf ein natürliches Niveau bringen, was meiner Ansicht nach in jedem Fall sinnvoll erscheint.
Nur wenn diese Präsentation wirklich schlüssig ist (ich würde dieser eher trauen, wenn sich eine Studie finden ließe, die zu den gleichen Schlussfolgerungen kommt), hätte man dann aber immer noch das Problem, dass durch die Entzündungsvorgänge im Gehirn (depressionerges) Kynurenin gebildet wird.
Für mich ist diese Problematik rund um die Entzündungszytokine, die bei einer (Neuro-)Borreliose [ich frage mich übrigens, ob diese Differenzierung wirklich sinnvoll ist, da sich Borrelien grundsätzlich im ganzen Organismus ausbreiten bzw. ansiedeln] entstehen, ein wesentlicher Punkt, warum ich mich für eine Behandlung entschieden habe: Diese verursachen nicht nur Depressionen, Schlafstörungen, etc., sondern sind auch neurotoxisch - Und es liegt wohl auf der Hand, dass man dies vermeiden möchte.
Ich frage mich in diesem Zusammenhang, ob sich die Entzündungszykotine im Gehirn irgendwie 'herunterregulieren' lassen, wenn sich die Entzündungsvorgänge selbst durch ABs nicht in den Griff bekommen lassen (was mir unlogisch und unwahrscheinlich erscheint), oder aber, ob es wirklich realistisch ist, anzunehmen, dass sich diese 'ausleiten' lassen? Entsprechende Mittel gibt es ja, nur belastbare Studien wohl kaum.
Ich habe mir heute jedenfalls Minocyclin verschreiben lassen (zunächst für 25 Tage, jeweils 2x100 mg/Tag), und werde ja sehen, wie es mir darunter ergeht. Eben weil ich nicht davon überzeugt bin, dass Tinidazol auch in-vivo Biofilme bzw. Zysten aufzulösen vermag, werde ich nach Verbrauch der noch verbleibenden Tabletten mit dessen Einnahme aufhören.
Weil mich diese bleierne Müdigkeit sehr belastet, habe ich mir übrigens Q10 (Ubiquinol) bestellt. Hat jemand Erfahrungen damit, inwieweit das (und in welcher Dosierung) gegen diese Symptomatik wirkt?
Ich leide seit meiner Borreliose-Erstinfektion auch an einer Muskelschwäche der Augenlider, die im Laufe des Tages stärker wird - Daher hoffe ich, dass das Q10 durch die Wirkung auf den ATP-Haushalt auch diesbezüglich eine positive Wirkung zeigen wird...
Viele Grüße und nochmals vielen Dank an alle
sunset
Wenn ich in diesem Post auf etwas nicht eingehen sollte, dann dies bitte nicht falsch verstehen - Das liegt schlicht an meiner momentanen Konstitution bzw. Schwäche, mich vernünftig (genauer gesagt: fokussiert) konzentrieren zu können.
Zum Thema 'in-vitro-Studien vs. in-vivo-Studien' habe ich einiges in dem anderen Thread geschrieben, den ich kürzlich erstellt hatte - Und vielleicht eignet sich dieser ja auch, um diese in der Tat höchst-problematische Thematik anhand einer exemplarischen Studie, die man zumindest als sehr anspruchsvoll bezeichnen kann, zu diskuttieren, was mich jedenfalls freuen würde.
Den Konsum von Alkohol habe ich seit der Einnahme von Tinidazol komplett eingestellt, weil mir die potentiell ziemlich gefährlichen Wechelwirkungen bekannt waren.
Natürlich muss man Urmel Recht geben: Es ist definitiv NICHT ratsam, Schlaflosigkeit durch die Einnahme von Diazepam oder anderen Benzodiazepinen rein symptomatisch zu therapieren!
Ich kenne ebenfalls jemanden, der auf Grund von Depressionen ein SNRI-AD verschrieben bekommen hatte - Dessen Erfahrungen waren durchwegs negativ und ich kann auch überhaupt nicht die Überlegungen nachvollziehen, die dahinterstecken (vor allem dann, wenn auch noch Unruhe oder gar Angstzustände mit im Spiel sind).
Ich werde ja sehen, ob das SSRI eine (subjektiv spürbare) Wirkung zeitigen wird. Wenn man der Präsentation von Frau Dr. Hopf-Seidel traut, könnte man so eventuell einen unnatürlich erniedrigten Serotonin-Spiegel auf ein natürliches Niveau bringen, was meiner Ansicht nach in jedem Fall sinnvoll erscheint.
Nur wenn diese Präsentation wirklich schlüssig ist (ich würde dieser eher trauen, wenn sich eine Studie finden ließe, die zu den gleichen Schlussfolgerungen kommt), hätte man dann aber immer noch das Problem, dass durch die Entzündungsvorgänge im Gehirn (depressionerges) Kynurenin gebildet wird.
Für mich ist diese Problematik rund um die Entzündungszytokine, die bei einer (Neuro-)Borreliose [ich frage mich übrigens, ob diese Differenzierung wirklich sinnvoll ist, da sich Borrelien grundsätzlich im ganzen Organismus ausbreiten bzw. ansiedeln] entstehen, ein wesentlicher Punkt, warum ich mich für eine Behandlung entschieden habe: Diese verursachen nicht nur Depressionen, Schlafstörungen, etc., sondern sind auch neurotoxisch - Und es liegt wohl auf der Hand, dass man dies vermeiden möchte.
Ich frage mich in diesem Zusammenhang, ob sich die Entzündungszykotine im Gehirn irgendwie 'herunterregulieren' lassen, wenn sich die Entzündungsvorgänge selbst durch ABs nicht in den Griff bekommen lassen (was mir unlogisch und unwahrscheinlich erscheint), oder aber, ob es wirklich realistisch ist, anzunehmen, dass sich diese 'ausleiten' lassen? Entsprechende Mittel gibt es ja, nur belastbare Studien wohl kaum.
Ich habe mir heute jedenfalls Minocyclin verschreiben lassen (zunächst für 25 Tage, jeweils 2x100 mg/Tag), und werde ja sehen, wie es mir darunter ergeht. Eben weil ich nicht davon überzeugt bin, dass Tinidazol auch in-vivo Biofilme bzw. Zysten aufzulösen vermag, werde ich nach Verbrauch der noch verbleibenden Tabletten mit dessen Einnahme aufhören.
Weil mich diese bleierne Müdigkeit sehr belastet, habe ich mir übrigens Q10 (Ubiquinol) bestellt. Hat jemand Erfahrungen damit, inwieweit das (und in welcher Dosierung) gegen diese Symptomatik wirkt?
Ich leide seit meiner Borreliose-Erstinfektion auch an einer Muskelschwäche der Augenlider, die im Laufe des Tages stärker wird - Daher hoffe ich, dass das Q10 durch die Wirkung auf den ATP-Haushalt auch diesbezüglich eine positive Wirkung zeigen wird...
Viele Grüße und nochmals vielen Dank an alle
sunset
12.11.2015, 23:59
Darauf hatte ich z. B. glatt vergessen, zu antworten:
Ich reagiere auf Samento/Banderol (bzw. auf diesen in großen Teilen entsprechenden Trockenextrakte) extrem negativ - Und frage mich natürlich, "Ist das jetzt eine Herxheimer-Reaktion, weil diese Alkaloide anti-bakteriell wirken? Oder aber lösen diese persistente Formen auf und setzen so eine große Anzahl von Borrelien frei? Oder könnte es sein, dass das Immunsystem überstimmuliert wird?"
Die von Urmel postulierte Hypothese, dass sich durch diese Borrelien gar VERMEHREN könnten, ist ja noch grauenvoller und würde sich bei einer gleichzeitig durchgeführten AB ja höchstwahrscheinlich kontraproduktiv auswirken...
Auf PubMed habe ich übrigens keine Studie gefunden, die auch nur vorgeben würde, dass Serrapeptidase Biofilme oder Zysten aufbrechen kann. Eine entzündungshemmende Wirkung wird oftmals beschrieben, diese aber ebenfalls angezweifelt...
Ich reagiere auf Samento/Banderol (bzw. auf diesen in großen Teilen entsprechenden Trockenextrakte) extrem negativ - Und frage mich natürlich, "Ist das jetzt eine Herxheimer-Reaktion, weil diese Alkaloide anti-bakteriell wirken? Oder aber lösen diese persistente Formen auf und setzen so eine große Anzahl von Borrelien frei? Oder könnte es sein, dass das Immunsystem überstimmuliert wird?"
Die von Urmel postulierte Hypothese, dass sich durch diese Borrelien gar VERMEHREN könnten, ist ja noch grauenvoller und würde sich bei einer gleichzeitig durchgeführten AB ja höchstwahrscheinlich kontraproduktiv auswirken...
Auf PubMed habe ich übrigens keine Studie gefunden, die auch nur vorgeben würde, dass Serrapeptidase Biofilme oder Zysten aufbrechen kann. Eine entzündungshemmende Wirkung wird oftmals beschrieben, diese aber ebenfalls angezweifelt...
Sorry, dass ich hier soviel hintereinander poste, anstatt mir erst Gedanken zu machen und dann alles in einem Post sinnvoll zu bündeln... Ich gelobe Besserung für die Zukunft. 
Dennoch wollte ich noch was zum Thema 'Biofilme' schreiben. Ich hatte diese Studie ja bereits in einem anderen Thread thematisiert - Und auch wenn das wieder mal nur eine in-vitro-Studie ist: Wenn man sich das durchliest, spiegelt sich darin niemals die Überlegung "1) Biofilme aufbrechen, um dann 2) die 'aktivierten' Borrelien zu bekämpfen" wieder, sondern die haben festgestellt, dass bestimmte Antibiotika persistente Borrelien-Formen 'schlicht' abtöten, was man an den Mikroskop-Aufnahmen auch sehr anschaulich sehen kann.
Das würde den oben beschriebenen Gedanken noch mehr in Frage stellen... Anhand dieser Tabelle sieht man auch, beim Einsatz welcher Kombination jeweils nach einer bestimmten Zeit noch wieviel Prozent lebende Borrelien zu finden waren. Ziemlich erschreckend, zu sehen, bei wievielen Kombinationen über 60% überlebt haben... [Selbst wenn es sich nur um einen Zeitraum von zehn Tagen gehandelt hat: Es geht ja um die Tendenz.]
Dennoch wollte ich noch was zum Thema 'Biofilme' schreiben. Ich hatte diese Studie ja bereits in einem anderen Thread thematisiert - Und auch wenn das wieder mal nur eine in-vitro-Studie ist: Wenn man sich das durchliest, spiegelt sich darin niemals die Überlegung "1) Biofilme aufbrechen, um dann 2) die 'aktivierten' Borrelien zu bekämpfen" wieder, sondern die haben festgestellt, dass bestimmte Antibiotika persistente Borrelien-Formen 'schlicht' abtöten, was man an den Mikroskop-Aufnahmen auch sehr anschaulich sehen kann.
Das würde den oben beschriebenen Gedanken noch mehr in Frage stellen... Anhand dieser Tabelle sieht man auch, beim Einsatz welcher Kombination jeweils nach einer bestimmten Zeit noch wieviel Prozent lebende Borrelien zu finden waren. Ziemlich erschreckend, zu sehen, bei wievielen Kombinationen über 60% überlebt haben... [Selbst wenn es sich nur um einen Zeitraum von zehn Tagen gehandelt hat: Es geht ja um die Tendenz.]
Hallo Sunset,
ich hab dir auch einiges als PN geschrieben, möchte es aber hier trotzdem, da du es angesprochen hast einflechten.
Deine Fragesstellung bezüglich des Einflusses der Benzodiazepine auf Cytokinbildung finde ich sehr interessant:
Zu den Benzodiazepinen grob formuliert: Die Wirkung der Benzodiazepine setzt an den GABA-Rezeptoren an, die regulatorisch dann die Erregung an den Nervenzellen herabsetzt. (Leider verändert man man bei längerer Einnahme dann auch die Anzahl der Rezeptoren, was das Absetzen so stark erschwert)
Ich denke wo du drauf anspielst, ist die Wechselwirkung, die Cytokine auf die GABA-Wirkung der Nerven zu haben scheinen. Anscheinend sind einige von diesen in der Lage, die GABA-Wirkung zu verstärken, indem sie den GABA-Transporter beeinflussen, der an der Regulierung des GABA Haushalts beteiligt ist. s. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708016
Die beschriebenen Cytokine sind IL1, IL6 und TNFalpha, die bei Entzündungen entstehen und wohl genau das machen können. Nach meiner Auffassung wäre es also verständlich, wenn eine Entzündung im Gehirn vorliegt, dass genau die von dir beschriebenen Symptome auftreten können. Nach meinem Verständnis können Entzündungen von Benzodiazepinen nicht zurückgedrängt werden. Die Borrelien würden dann auch das Serotonin nicht "auffressen" sondern die durch die Borrelien erzeugte Entzündung einfach dessen Bildung verhindern und stattdessen das neurotoxische Kynurein bilden. Zusätzliche Einnahme von Tryptophan wäre dann fatal. (Dieser Mechanismus wird auch andernorts beschrieben)
Leider ist es so, dass die Cytokinbildung durch einen Auslöser erfolgt - wie du selbst im Zweifel bist - durch einen Erreger oder durch ein Autoimmungeschehen oder beides. Wenn nun Borrelien bei dir eine Rolle spielen, wäre nach meinem Verständnis die Behandlung mit Antibiotika das Mittel der Wahl. Ich persönlich würde dann Ceftriaxon bevorzugen, weil da eben auch nachgewiesen wurde, dass dieses auch Gehirnzellen aktiv schützen kann. http://forum.onlyme-aktion.org/showthread.php?tid=7923 Ob das dann auch die Situation an den GABA-Rezeptoren verbessert, weiß ich nicht. Auch Minocyclin wird eine entzündungshemmende Eigenschaft zugeschrieben, weshalb auch dieses Mittel diese Wirkung zusätzlich entfalten kann. Schnelle Rückfallquoten nach Beendigung von Antibiosen mit diesen Mitteln können also nicht nur eine Erregervermehrung erfolgen, sondern einfach durch der Abfall der entzündungshemmenden Eigenschaften der Antibiotika bedingt sein. (Möglicherweise könnten das auch NSAR wie Ibuprofen beeinflussen, es wurden Mechanismen dieser Art schon auf Plaquebildung bei Alzheimerentstehung beschrieben, ob das sich verifiziert hat weiß ich nicht. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11741404 )
Erfahrene Neurologen, die akute Neuroborreliose behandeln, bevorzugen nach meiner Beobachtung Ceftriaxon vor Doxycyclin obwohl die Studienlage bezüglich der Behandlungserfolge gleich zu sein scheinen. Für Minocyclin gibt es leider so gut wie keine gesicherte Datenlage.
Mit relativ hoher Sicherheit ließe sich mit Cortison die Entzündungsreaktion unterdrücken, das wäre allerdings bei einer latenten Infektion möglicherweise sehr fatal. Je nachdem wie die Entzündung ausgefallen ist oder doch mehr autoimmunen Charakter hat, könnte das von Vorteil sein.
Wie man Cytokine ausleiten soll, entzieht sich meiner Logik. Das sind Eiweißstoffe und wie will man die aus dem Körper herausbekommen? Sie werden wohl vom Körper in der Regel selbst wieder hauptsächlich in der Leber abgebaut. Die genauen Mechanismen sind sehr komplex. Die intakte Leberfunktion spielt aber sicherlich mit eine Rolle.
Über den für dich richtigen Weg, wird hier leider wahrscheinlich niemand eine richtige Antwort geben können. Nur selbst kann man derzeit entscheiden, was der gefühlt am wenigsten falsche Weg ist. Ich fürchte aber, mit Benzodiazepinen kommt man ursächlich am wenigsten weiter. Jetzt wo du sie aber schon nimmst, wird es in deiner Situation noch schwieriger sein davon loszukommen, von daher würde ich es erstmal dabei belassen, sie weiter zu nehmen, in der Hoffnung die andere Baustelle in den Griff zu bekommen. Danach kannst du immer noch weitersehen, ob du nicht doch einen Weg findest da raus zu kommen. Keinesfalls darfst du die alleine Absetzen. Dazu bräuchest du wirklich Hilfe, am besten in einer Klinik, die darauf ausgerichtet ist.
Liebe Grüße Urmel
PS: Es ist verständlich, dass du dir so viele theoretische Gedanken machst. Leider bleibt trotzdem die Wahl der Waffen gering. Übrigens würde ich eine Verschlechterung nach Katzenkralle eher auf ein übererregtes Immunsystem tippen....... Hast du denn da mal nachschauen lassen, wie es in diesem ausschaut?
ich hab dir auch einiges als PN geschrieben, möchte es aber hier trotzdem, da du es angesprochen hast einflechten.
Deine Fragesstellung bezüglich des Einflusses der Benzodiazepine auf Cytokinbildung finde ich sehr interessant:
Zu den Benzodiazepinen grob formuliert: Die Wirkung der Benzodiazepine setzt an den GABA-Rezeptoren an, die regulatorisch dann die Erregung an den Nervenzellen herabsetzt. (Leider verändert man man bei längerer Einnahme dann auch die Anzahl der Rezeptoren, was das Absetzen so stark erschwert)
Ich denke wo du drauf anspielst, ist die Wechselwirkung, die Cytokine auf die GABA-Wirkung der Nerven zu haben scheinen. Anscheinend sind einige von diesen in der Lage, die GABA-Wirkung zu verstärken, indem sie den GABA-Transporter beeinflussen, der an der Regulierung des GABA Haushalts beteiligt ist. s. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708016
Die beschriebenen Cytokine sind IL1, IL6 und TNFalpha, die bei Entzündungen entstehen und wohl genau das machen können. Nach meiner Auffassung wäre es also verständlich, wenn eine Entzündung im Gehirn vorliegt, dass genau die von dir beschriebenen Symptome auftreten können. Nach meinem Verständnis können Entzündungen von Benzodiazepinen nicht zurückgedrängt werden. Die Borrelien würden dann auch das Serotonin nicht "auffressen" sondern die durch die Borrelien erzeugte Entzündung einfach dessen Bildung verhindern und stattdessen das neurotoxische Kynurein bilden. Zusätzliche Einnahme von Tryptophan wäre dann fatal. (Dieser Mechanismus wird auch andernorts beschrieben)
Leider ist es so, dass die Cytokinbildung durch einen Auslöser erfolgt - wie du selbst im Zweifel bist - durch einen Erreger oder durch ein Autoimmungeschehen oder beides. Wenn nun Borrelien bei dir eine Rolle spielen, wäre nach meinem Verständnis die Behandlung mit Antibiotika das Mittel der Wahl. Ich persönlich würde dann Ceftriaxon bevorzugen, weil da eben auch nachgewiesen wurde, dass dieses auch Gehirnzellen aktiv schützen kann. http://forum.onlyme-aktion.org/showthread.php?tid=7923 Ob das dann auch die Situation an den GABA-Rezeptoren verbessert, weiß ich nicht. Auch Minocyclin wird eine entzündungshemmende Eigenschaft zugeschrieben, weshalb auch dieses Mittel diese Wirkung zusätzlich entfalten kann. Schnelle Rückfallquoten nach Beendigung von Antibiosen mit diesen Mitteln können also nicht nur eine Erregervermehrung erfolgen, sondern einfach durch der Abfall der entzündungshemmenden Eigenschaften der Antibiotika bedingt sein. (Möglicherweise könnten das auch NSAR wie Ibuprofen beeinflussen, es wurden Mechanismen dieser Art schon auf Plaquebildung bei Alzheimerentstehung beschrieben, ob das sich verifiziert hat weiß ich nicht. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11741404 )
Erfahrene Neurologen, die akute Neuroborreliose behandeln, bevorzugen nach meiner Beobachtung Ceftriaxon vor Doxycyclin obwohl die Studienlage bezüglich der Behandlungserfolge gleich zu sein scheinen. Für Minocyclin gibt es leider so gut wie keine gesicherte Datenlage.
Mit relativ hoher Sicherheit ließe sich mit Cortison die Entzündungsreaktion unterdrücken, das wäre allerdings bei einer latenten Infektion möglicherweise sehr fatal. Je nachdem wie die Entzündung ausgefallen ist oder doch mehr autoimmunen Charakter hat, könnte das von Vorteil sein.
Wie man Cytokine ausleiten soll, entzieht sich meiner Logik. Das sind Eiweißstoffe und wie will man die aus dem Körper herausbekommen? Sie werden wohl vom Körper in der Regel selbst wieder hauptsächlich in der Leber abgebaut. Die genauen Mechanismen sind sehr komplex. Die intakte Leberfunktion spielt aber sicherlich mit eine Rolle.
Über den für dich richtigen Weg, wird hier leider wahrscheinlich niemand eine richtige Antwort geben können. Nur selbst kann man derzeit entscheiden, was der gefühlt am wenigsten falsche Weg ist. Ich fürchte aber, mit Benzodiazepinen kommt man ursächlich am wenigsten weiter. Jetzt wo du sie aber schon nimmst, wird es in deiner Situation noch schwieriger sein davon loszukommen, von daher würde ich es erstmal dabei belassen, sie weiter zu nehmen, in der Hoffnung die andere Baustelle in den Griff zu bekommen. Danach kannst du immer noch weitersehen, ob du nicht doch einen Weg findest da raus zu kommen. Keinesfalls darfst du die alleine Absetzen. Dazu bräuchest du wirklich Hilfe, am besten in einer Klinik, die darauf ausgerichtet ist.
Liebe Grüße Urmel
PS: Es ist verständlich, dass du dir so viele theoretische Gedanken machst. Leider bleibt trotzdem die Wahl der Waffen gering. Übrigens würde ich eine Verschlechterung nach Katzenkralle eher auf ein übererregtes Immunsystem tippen....... Hast du denn da mal nachschauen lassen, wie es in diesem ausschaut?
Mitglied bei => Onlyme-Aktion.org
Lass das Verhalten anderer nicht deinen inneren Frieden stören (Dalai Lama)
15.11.2015, 14:11
Hallo Urmel,
Dem kann ich nur zustimmen und genau deshalb sollte man auch jedem raten, gar nicht erst mit der Einnahme von Benzodiazepen annzufangen.
Ich hatte es genau andersrum gemeint: Meine Überlegung war, dass durch die verminderte Reizübertragung auf Grund der Benzodiazepin-Wirkung eine verminderte Borrelien-Aktivität im Gehirn stattfindet.
Diese Überlegung stützt sich bei mir auf mehrere Dinge:
1) Praktisch jeder Borreliose-Betroffene beschreibt, dass extremer Stress (= erhöhte Reizübertragung) oftmals zum Ausbrechen von Schüben führt - Bei mir war das bislang auf jeden Fall immer so.
--> Benzodiazepine wirken (sehr vereinfacht gesagt) so, dass man sich 'stressfreier' fühlt (ohne das werten zu wollen - denn das ist ja nichts als eine Illusion).
2) Als ich eine zeitlang enorm hohe Dosen an Benzodiazepinen eingenommen hatte, hatte ich auch keinerlei Schübe. [Um an dieser Stelle schonmal hoffentlich für Abschreckung zu sorgen: Kein Arzt wird einem solche Dosen langfristig verschreiben - Und die benötigten Dosen werden immer höher, darauf kann man sich verlassen (s. o.)]
3) Sehr oft liest man, dass unter Borreliose leidende Menschen Koffein schlecht vertragen können - Und unter dem Einfluss von Stimulanzien findet natürlich eine erhöhte Reizübertragung im Gehirn statt.
4) Dieser Studie zufolge müssten die durch Borrelien ausgelösten Entzündungsreaktionen sowie die durch diese entstehenden Cytokine ja vielmehr zu 'innerer Ruhe und Ausgeglichenheit' als zu oftmals beschriebenen Panikattacken, Angststörungen, Depressionen und vor allem Schlafstörungen führen - Das scheint mir aber nicht der Fall zu sein.
Zurückgedrängt werden bestimmt nicht. Aber vielleicht in ihrer Aktivität gebremst werden - Nur stimmt (um es nochmals zu betonen) hier die Kosten-Nutzen-Relation absolut nicht (Oolong wird mir da sicherlich zustimmen), und ich kenne auch keine Studie, die das untermauern würde. Meine Hypothese stützt sich allein auf die oben aufgeführten Überlegungen.
So hatte ich das auch geschrieben, vielleicht hattest Du mich versehentlich missverstanden oder ich mich zu kompliziert ausgedrückt. Fr. Dr. Hopf-Seidel schreibt von "depressiogen" im Bezug auf das so im Übermaß produzierte Kynurenin - Das ist aber 'leicht euphemistisch' ausgedrückt:
Sekundäre Störungen des Kynureninstoffwechsels
Hört sich sehr unschön an, finde ich, und sollte dann schon ein Ansporn sein, diese Entzündungsvorgänge durch die Bekämpfung der Borrelien zu vermindern oder gar zu stoppen.
Ja, das wurde in einer immunologischen Ambulanz einmal komplett durchgecheckt und sei "top in Ordnung" - Leider bringt einem das recht wenig, wenn man dennoch krank ist und weiß, dass das Immunsystem alleine nicht in der Lage ist, die Borrelien (vollständig) abzutöten.
Inzwischen scheine ich mich an die POA-Alkaloide allerdings gewöhnt zu haben - Ich merke davon mittlerweile weder eine Verschlechterung noch eine Verbesserung (weshalb ich dieses teure Zeug wohl auch nicht mehr kaufen werde).
Ich nehme seit Kurzem übrigens zweimal täglich 100 mg Ubiquinol CoQ10 Co-Enzym und bilde mir zumindest ein, dass ich dadurch tatsächlich etwas mehr Energie habe.
Viele Grüße und alles Gute
sunset
Zitat:Zu den Benzodiazepinen grob formuliert: Die Wirkung der Benzodiazepine setzt an den GABA-Rezeptoren an, die regulatorisch dann die Erregung an den Nervenzellen herabsetzt. (Leider verändert man man bei längerer Einnahme dann auch die Anzahl der Rezeptoren, was das Absetzen so stark erschwert)
Dem kann ich nur zustimmen und genau deshalb sollte man auch jedem raten, gar nicht erst mit der Einnahme von Benzodiazepen annzufangen.
Zitat:Ich denke wo du drauf anspielst, ist die Wechselwirkung, die Cytokine auf die GABA-Wirkung der Nerven zu haben scheinen. Anscheinend sind einige von diesen in der Lage, die GABA-Wirkung zu verstärken, indem sie den GABA-Transporter beeinflussen, der an der Regulierung des GABA Haushalts beteiligt ist. s. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25708016
Ich hatte es genau andersrum gemeint: Meine Überlegung war, dass durch die verminderte Reizübertragung auf Grund der Benzodiazepin-Wirkung eine verminderte Borrelien-Aktivität im Gehirn stattfindet.
Diese Überlegung stützt sich bei mir auf mehrere Dinge:
1) Praktisch jeder Borreliose-Betroffene beschreibt, dass extremer Stress (= erhöhte Reizübertragung) oftmals zum Ausbrechen von Schüben führt - Bei mir war das bislang auf jeden Fall immer so.
--> Benzodiazepine wirken (sehr vereinfacht gesagt) so, dass man sich 'stressfreier' fühlt (ohne das werten zu wollen - denn das ist ja nichts als eine Illusion).
2) Als ich eine zeitlang enorm hohe Dosen an Benzodiazepinen eingenommen hatte, hatte ich auch keinerlei Schübe. [Um an dieser Stelle schonmal hoffentlich für Abschreckung zu sorgen: Kein Arzt wird einem solche Dosen langfristig verschreiben - Und die benötigten Dosen werden immer höher, darauf kann man sich verlassen (s. o.)]
3) Sehr oft liest man, dass unter Borreliose leidende Menschen Koffein schlecht vertragen können - Und unter dem Einfluss von Stimulanzien findet natürlich eine erhöhte Reizübertragung im Gehirn statt.
4) Dieser Studie zufolge müssten die durch Borrelien ausgelösten Entzündungsreaktionen sowie die durch diese entstehenden Cytokine ja vielmehr zu 'innerer Ruhe und Ausgeglichenheit' als zu oftmals beschriebenen Panikattacken, Angststörungen, Depressionen und vor allem Schlafstörungen führen - Das scheint mir aber nicht der Fall zu sein.
Zitat:Nach meinem Verständnis können Entzündungen von Benzodiazepinen nicht zurückgedrängt werden.
Zurückgedrängt werden bestimmt nicht. Aber vielleicht in ihrer Aktivität gebremst werden - Nur stimmt (um es nochmals zu betonen) hier die Kosten-Nutzen-Relation absolut nicht (Oolong wird mir da sicherlich zustimmen), und ich kenne auch keine Studie, die das untermauern würde. Meine Hypothese stützt sich allein auf die oben aufgeführten Überlegungen.
Zitat:Die Borrelien würden dann auch das Serotonin nicht "auffressen" sondern die durch die Borrelien erzeugte Entzündung einfach dessen Bildung verhindern und stattdessen das neurotoxische Kynurein bilden.
So hatte ich das auch geschrieben, vielleicht hattest Du mich versehentlich missverstanden oder ich mich zu kompliziert ausgedrückt. Fr. Dr. Hopf-Seidel schreibt von "depressiogen" im Bezug auf das so im Übermaß produzierte Kynurenin - Das ist aber 'leicht euphemistisch' ausgedrückt:
Sekundäre Störungen des Kynureninstoffwechsels
Zitat:Erkrankungen des Gehirns
Demenzen
Neuropsychiatrische Erkrankungen
Gedächtnisstörungen
Schizophrenie
Denkstörungen
Ticstörungen
Tourette-Syndrom
PIBS Syndrom
PANS Syndrom
Psychomotorische Entwicklungsstörungen
Stereotypien
Enzephalopathien
Morbus Huntington
Morbus Parkinson
Hört sich sehr unschön an, finde ich, und sollte dann schon ein Ansporn sein, diese Entzündungsvorgänge durch die Bekämpfung der Borrelien zu vermindern oder gar zu stoppen.
Zitat:Übrigens würde ich eine Verschlechterung nach Katzenkralle eher auf ein übererregtes Immunsystem tippen....... Hast du denn da mal nachschauen lassen, wie es in diesem ausschaut?
Ja, das wurde in einer immunologischen Ambulanz einmal komplett durchgecheckt und sei "top in Ordnung" - Leider bringt einem das recht wenig, wenn man dennoch krank ist und weiß, dass das Immunsystem alleine nicht in der Lage ist, die Borrelien (vollständig) abzutöten.
Inzwischen scheine ich mich an die POA-Alkaloide allerdings gewöhnt zu haben - Ich merke davon mittlerweile weder eine Verschlechterung noch eine Verbesserung (weshalb ich dieses teure Zeug wohl auch nicht mehr kaufen werde).
Ich nehme seit Kurzem übrigens zweimal täglich 100 mg Ubiquinol CoQ10 Co-Enzym und bilde mir zumindest ein, dass ich dadurch tatsächlich etwas mehr Energie habe.
Viele Grüße und alles Gute
sunset
Thanks given by: borrärger
Hallo sunset,
ich denke, wir können hier viel philosophieren. Den Nobelpreis für die Aufdeckung der Pathogenese der persistierenden Beschwerden der Lyme-Borreliose und der rezidivierenden Lyme-Borreliose werden wir wahrscheinlich damit nicht erlangen können.
Die Wechselwirkungen von Zytokinen und Stoffwechselvorgängen und genetischer Veranlagung in Kombination mit einer Borrelieninfektion sind bei langem noch nicht verstanden.
Wie auch immer, Stress verändert das Immunsystem, das kann gut oder auch nicht gut sein, denn Stress ist nicht gleich Stress. Stress ist ja mit einer Reihe von Veränderungen im Körper verbunden, das lässt sich sicherlich nicht alleine auf die Vorgänge im GABAergen Systems reduzieren.
Dass diese genannten Zytokine zu Ausgeglichenheit führen, kann ich aus der Studie auch nicht herauslesen. Möglicherweise ist ja auch der extreme Stress, den man empfindet Ausdruck der bereits aktivierten Infektion? Stress als Folge der Zytokinausscheidung? etc.... Fehlblidung von Kynurein als Folge der Entzündungsfaktoren, eben mit dem Rattenschwanz an Missfunktionen im Körper, zu denen dann neben Depression eben auch das Gegenteil davon passieren kann?
Zu den interessanten Artikeln zu diesem Thema zähle ich auch Dr. Müllers Aufsatz zu COMT-Polymorphismen im Zusammenhang mit chronischen Infektionen.
http://www.cfs-aktuell.de/januar11_7.htm
Nützt leider alles nicht viel, wenn wir nicht wissen, wie wir dem am besten begegnen können.
Vielleicht ist es daneben eben auch wichtig und hilfreich Strategien zur Stressbewältigung und Vermeidung zu erlernen, wie es Vertreter, die psychosomatische Medizin anbieten, ja durchaus propagieren um Rezidive zu vermeiden oder die Auswirkungen einer bestehenden Erkrankung abzumildern? Das würde zumindest zu deiner Theorie passen und könnte ja auch ein Versuch wert sein.
Schwieriges Terrain auf dem man sich bewegt.
Liebe Grüße Urmel
ich denke, wir können hier viel philosophieren. Den Nobelpreis für die Aufdeckung der Pathogenese der persistierenden Beschwerden der Lyme-Borreliose und der rezidivierenden Lyme-Borreliose werden wir wahrscheinlich damit nicht erlangen können.
Die Wechselwirkungen von Zytokinen und Stoffwechselvorgängen und genetischer Veranlagung in Kombination mit einer Borrelieninfektion sind bei langem noch nicht verstanden.
Wie auch immer, Stress verändert das Immunsystem, das kann gut oder auch nicht gut sein, denn Stress ist nicht gleich Stress. Stress ist ja mit einer Reihe von Veränderungen im Körper verbunden, das lässt sich sicherlich nicht alleine auf die Vorgänge im GABAergen Systems reduzieren.
Dass diese genannten Zytokine zu Ausgeglichenheit führen, kann ich aus der Studie auch nicht herauslesen. Möglicherweise ist ja auch der extreme Stress, den man empfindet Ausdruck der bereits aktivierten Infektion? Stress als Folge der Zytokinausscheidung? etc.... Fehlblidung von Kynurein als Folge der Entzündungsfaktoren, eben mit dem Rattenschwanz an Missfunktionen im Körper, zu denen dann neben Depression eben auch das Gegenteil davon passieren kann?
Zu den interessanten Artikeln zu diesem Thema zähle ich auch Dr. Müllers Aufsatz zu COMT-Polymorphismen im Zusammenhang mit chronischen Infektionen.
http://www.cfs-aktuell.de/januar11_7.htm
Nützt leider alles nicht viel, wenn wir nicht wissen, wie wir dem am besten begegnen können.
Vielleicht ist es daneben eben auch wichtig und hilfreich Strategien zur Stressbewältigung und Vermeidung zu erlernen, wie es Vertreter, die psychosomatische Medizin anbieten, ja durchaus propagieren um Rezidive zu vermeiden oder die Auswirkungen einer bestehenden Erkrankung abzumildern? Das würde zumindest zu deiner Theorie passen und könnte ja auch ein Versuch wert sein. Schwieriges Terrain auf dem man sich bewegt.
Liebe Grüße Urmel
Mitglied bei => Onlyme-Aktion.org
Lass das Verhalten anderer nicht deinen inneren Frieden stören (Dalai Lama)
20.11.2015, 15:34
Hallo sunset,
kann alles was du schreibst so gut nachvollziehen. Wir können uns gerne mal per PN austauschen.
Was bei mir gegen die depressive Stimmung (mittlerweile) gut hilft ist eine hohe Dosierung von Johanniskraut, also 1,3-1,8g pro Tag.
AD's verbieten sich bei mir von selbst aufgrund der Herzrhythmusstörungen und der AB. Außerdem bringen die oft alles wirklich durcheinander. Du könntest auch 5-HTP testen. Dieses verursachte aber bei mir schon ab 100mg SSRI Symptome, war also auch nichts für mich.
Bzgl. der AB: Ich habe mich für die Einnahme von Minocyclin (Tag 23) sowie Tinidazol (Tag 1) entschieden. Ja, unter Mino wurden neurologische Symptome wieder richtig aktiv, und ich habe das Gefühl, dass alles "aufgescheucht" ist, d.h. mir geht es damit schlechter also vor Mino. aber lieber das, als ohne Versuch kaputt zu gehen. Dasselbe gilt für die Einnahme von Tinidazol 500mg über 16 Tage.
Das muss aber jeder für sich selbst entscheiden, ab wann man an dem nix-zu-verlieren Punkt angekommen ist.
kann alles was du schreibst so gut nachvollziehen. Wir können uns gerne mal per PN austauschen.
Was bei mir gegen die depressive Stimmung (mittlerweile) gut hilft ist eine hohe Dosierung von Johanniskraut, also 1,3-1,8g pro Tag.
AD's verbieten sich bei mir von selbst aufgrund der Herzrhythmusstörungen und der AB. Außerdem bringen die oft alles wirklich durcheinander. Du könntest auch 5-HTP testen. Dieses verursachte aber bei mir schon ab 100mg SSRI Symptome, war also auch nichts für mich.
Bzgl. der AB: Ich habe mich für die Einnahme von Minocyclin (Tag 23) sowie Tinidazol (Tag 1) entschieden. Ja, unter Mino wurden neurologische Symptome wieder richtig aktiv, und ich habe das Gefühl, dass alles "aufgescheucht" ist, d.h. mir geht es damit schlechter also vor Mino. aber lieber das, als ohne Versuch kaputt zu gehen. Dasselbe gilt für die Einnahme von Tinidazol 500mg über 16 Tage.
Das muss aber jeder für sich selbst entscheiden, ab wann man an dem nix-zu-verlieren Punkt angekommen ist.
Den Artikel von Dr. Müller ist der Hammer (gerade erstmalig gelesen). Das passt auf mich wie die Faust aufs Augen. (IL erhöht, ATP u Serotonin ermiedrigt). Seit ich die dort erwähnten Substitution mache, geht es viel besser.
Macht mit bei: www.onlyme-aktion.org
Alle meine Aussagen sind persönliche Meinungen und ersetzen keinen Arztbesuch!
Thanks given by: sunset
Hallo,
ich habe diesen Artikel nur überflogen, finde aber zumindest einen Punkt widersprüchlich:
Entweder in diesem oder in einem anderen Thread wurde bereits geschlussfolgert, dass eben deshalb bei Borreliose-Betroffenen die Einnahme von 5-HTP bzw. L-Tryptophan kontraindiziert sei (Urmel hatte das geschrieben, wenn ich mich richtig erinnere), weil diese Vorgängerstoffe von Serotonin dann zu noch mehr (schädlichem) Kynurenin synthetisiert werden - Und trotzdem wird am Ende des Artikels die Substitution empfohlen?
Andererseits will ich aber nicht in Abrede stellen, dass Luddi diese Substitution geholfen hat. Vielleicht verhindern ja die anderen zur Substitution empfohlenen Stoffe eine Umwandlung von 5-HTP bzw. L-Tryptophan in Kynurenin, sodass diese dann richtigerweise in Serotonin umgewandelt werden - Das wäre jedenfalls die einzige Erklärung, die mir dafür einfallen würde.
Bei mir war es jedenfalls so, dass die Einnahme von 5-HTP einen (wenn überhaupt) negativen Effekt hatte. Aber ich hatte auch keinen der anderen Stoffe substituiert.
Momentan substituiere ich Q10 in Form von Ubiquinol, wovon ich noch nichts merke hinsichtlich einer gesteigerten Leistungsfähigkeit, aber es braucht wohl auch einige Zeit, bis das ATP-Level steigt.
Zu den Themen SSRIs und Johanniskraut: Von dem Citalopram merke ich leider auch nach zwei Wochen Einnahme in recht hoher Dosis rein gar nichts. Es gibt allerdings noch einen stärkeren SSRI (Fluoxetin), vielleicht wage ich damit nochmal einen Versuch.
Johanniskraut hatte ich mal eine Zeit lang genommen, und davon ebenso wenig etwas gemerkt. Das waren allerdings auch Kapseln aus dem Drogeriemarkt, und meines Wissens nach schwankt der Wirkstoffgehalt enorm je nach Produkt. Ich hatte mal gelesen, dass in den Johanniskraut-Präparaten, die in Apotheken verkauft werden, wesentlich mehr Wirkstoff enthalten sein soll (mit Sicherheit wesentlich teurer) - Was nun allerdings auch nicht heißen soll, dass man Johanniskraut-Präparate mit hohem Wirkstoffgehalt aus anderer (billigerer) Quelle beziehen kann. Da es sich ja um kein kommerzielles Interesse handelt, und diese Info für Andere sicherlich auch hilfreich wäre:
@WasIstDaLos
Welches Produkt nimmst Du denn ein? Und wie lange hatte es gedauert, bis Du eine Verbesserung gemerkt hast?
Viele Grüße und alles Gute
sunset
EDIT: Ich trinke zur Zeit sogar Johanniskraut-Tee, was man bei der Einnahme eines SSRI NICHT tun sollte, da ein zu hohes Serotonin-Niveau extrem gefährlich sein kann, und merke dennoch keinen (als Ergebnis einer synergetischen Wirkung erhofften) anti-depressiven Effekt. Für mich kann ich daraus nur den Schluss ziehen, dass bei mir mit der Synthese und/oder Ausschüttung von Serotonin etwas sehr im Argen liegt.
ich habe diesen Artikel nur überflogen, finde aber zumindest einen Punkt widersprüchlich:
Zitat:Katecholamine selbst senken den Serotoninspiegel und haben einen immunsuppressiven Effekt, unabhängig von dem später durch die Inflammation auftretenden Serotonin-senkenden Effekt. Durch die Freisetzung von TNF-α und/oder IFN-γ wird das L-Tryptophan vermehrt in Kynurenin umgesetzt. Dies bedingt eine weitere Reduktion von Serotonin und in der Folge auch von Melatonin.
Entweder in diesem oder in einem anderen Thread wurde bereits geschlussfolgert, dass eben deshalb bei Borreliose-Betroffenen die Einnahme von 5-HTP bzw. L-Tryptophan kontraindiziert sei (Urmel hatte das geschrieben, wenn ich mich richtig erinnere), weil diese Vorgängerstoffe von Serotonin dann zu noch mehr (schädlichem) Kynurenin synthetisiert werden - Und trotzdem wird am Ende des Artikels die Substitution empfohlen?
Andererseits will ich aber nicht in Abrede stellen, dass Luddi diese Substitution geholfen hat. Vielleicht verhindern ja die anderen zur Substitution empfohlenen Stoffe eine Umwandlung von 5-HTP bzw. L-Tryptophan in Kynurenin, sodass diese dann richtigerweise in Serotonin umgewandelt werden - Das wäre jedenfalls die einzige Erklärung, die mir dafür einfallen würde.
Bei mir war es jedenfalls so, dass die Einnahme von 5-HTP einen (wenn überhaupt) negativen Effekt hatte. Aber ich hatte auch keinen der anderen Stoffe substituiert.
Momentan substituiere ich Q10 in Form von Ubiquinol, wovon ich noch nichts merke hinsichtlich einer gesteigerten Leistungsfähigkeit, aber es braucht wohl auch einige Zeit, bis das ATP-Level steigt.
Zu den Themen SSRIs und Johanniskraut: Von dem Citalopram merke ich leider auch nach zwei Wochen Einnahme in recht hoher Dosis rein gar nichts. Es gibt allerdings noch einen stärkeren SSRI (Fluoxetin), vielleicht wage ich damit nochmal einen Versuch.
Johanniskraut hatte ich mal eine Zeit lang genommen, und davon ebenso wenig etwas gemerkt. Das waren allerdings auch Kapseln aus dem Drogeriemarkt, und meines Wissens nach schwankt der Wirkstoffgehalt enorm je nach Produkt. Ich hatte mal gelesen, dass in den Johanniskraut-Präparaten, die in Apotheken verkauft werden, wesentlich mehr Wirkstoff enthalten sein soll (mit Sicherheit wesentlich teurer) - Was nun allerdings auch nicht heißen soll, dass man Johanniskraut-Präparate mit hohem Wirkstoffgehalt aus anderer (billigerer) Quelle beziehen kann. Da es sich ja um kein kommerzielles Interesse handelt, und diese Info für Andere sicherlich auch hilfreich wäre:
@WasIstDaLos
Welches Produkt nimmst Du denn ein? Und wie lange hatte es gedauert, bis Du eine Verbesserung gemerkt hast?
Viele Grüße und alles Gute
sunset
EDIT: Ich trinke zur Zeit sogar Johanniskraut-Tee, was man bei der Einnahme eines SSRI NICHT tun sollte, da ein zu hohes Serotonin-Niveau extrem gefährlich sein kann, und merke dennoch keinen (als Ergebnis einer synergetischen Wirkung erhofften) anti-depressiven Effekt. Für mich kann ich daraus nur den Schluss ziehen, dass bei mir mit der Synthese und/oder Ausschüttung von Serotonin etwas sehr im Argen liegt.
Benutzer, die gerade dieses Thema anschauen: 1 Gast/Gäste