[Ana]

Human ehrlichiosis and anaplasmosis
Author
Daniel J Sexton, MD
Section Editors
Stephen B Calderwood, MD
Sheldon L Kaplan, MD
Deputy Editor
Jennifer Mitty, MD, MPH
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Aug 2013. | This topic last updated: Sep 24, 2012.

INTRODUCTION — The first case of human ehrlichiosis was described in 1986 when a patient became ill with fever, hypotension, confusion, acute renal failure, coagulopathy, and gastrointestinal hemorrhage [1]. The etiologic agent was identified as Ehrlichia chaffeensis, the agent of human monocytic ehrlichiosis (HME). In 1994, Anaplasma phagocytophilum was identified as the agent of human granulocytic anaplasmosis (HGA) [2]. HGA was previously called human granulocytic ehrlichiosis (HGE). Both of these tick-borne illnesses are recognized as separate disease entities, even though their clinical and laboratory manifestations are similar.
The epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and treatment of human ehrlichiosis will be reviewed here. The microbiology of ehrlichial organisms and the mechanisms by which they cause disease are discussed separately. (See "Biology of ehrlichiae".)

... Text entfernt

http://www.uptodate.com/contents/human-e...aplasmosis

Aus Copyrightgründen können wir hier ohne Genehmigung der Autoren leider keine kompletten Texte einstellen. Zitate bitte immer als solche kennzeichnen und auch die Quelle angeben (habe ich eingefügt) Natürlich wäre es in einem deutschsprachigen Forum üblich auch die deutsche Übersetzung zu geben, damit es von allen Teilnehmern verstanden werden kann. Schön wären auch ein paar eigene Worte zu dem Thema Gruß Moderator

[Hausel]

Hi
Und auf Deutsch ?

Die Viecher machen Krank.

Hausel

[Ana]

Hi,

ich dachte mir, dass ich etwas falsch machen werde.
Allerdings können die meisten Forum-User den Text ohne Passwort nicht lesen. Wen es interessiert, so schicke ich den vollen Text per PN.

Ein Paar eigene Worte dazu: Ich habe HGA, also die granulozytäre Form (im Unterschied zu der monozytären Form). Als obligat intrazelluläres Bakterium, lebt Anaplasma phagocytophilum in den Granulozyten und zerstört sie.
Hier ein Crash-Kurs über Granulozyten:

Granulozyten (Singular: der Granulozyt; von lat. granulum „Körnchen“ und altgriechisch κύτος cýtos „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“), auch polymorphkernige Leukozyten (von altgriechisch πολύ poly „viele“, altgriechisch μορφή morph „Gestalt“, altgriechisch λευκός leukós „weiß“ und altgriechisch κύτος cýtos „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“) genannt, sind bestimmte weiße Blutkörperchen. Sie machen 45–75 % aller Leukozyten aus.

Es gibt neutrophile, basophile und eosinophile Granulozyten, die je nach Färbeverhalten des Protoplasmas beschrieben und unterteilt werden und unterschiedliche Funktionen haben. Ihre Aufgabe ist vor allem die unspezifische Bekämpfung (angeborene Immunantwort) von Bakterien, Parasiten und Pilzen. Einige Granulozyten sind dabei in der Lage, Krankheitserreger in sich aufzunehmen und zu zerstören. Diese Granulozyten werden daher zu den „Fresszellen“ gezählt.

Granulozyten werden im Knochenmark gebildet und ins Blut abgegeben. Sie können die Blutbahn auch verlassen und ins Gewebe einwandern. Die Lebensdauer von basophilen Granulozyten beträgt etwa sieben Tage[1], die von neutrophilen Granulozyten ein bis vier Tage. Der Abbau der Granulozyten erfolgt im mononukleären Phagozytosesystem durch Monozyten.

http://de.wikipedia.org/wiki/Granulozyt

Meine persönliche Meinung ist, dass mit einer HGA, den opportunistischen Pathogenen der Weg in den Körper viel leichter gemacht wird.

Viele Grüsse,
Ana

[mabela]

This is very good post

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a.rehman