[micci]

Hallo,

ich habe noch ein wenig wegen Hhv6 geforscht, ein Herpesvirus, welches u.a. in Zusammenhang mit CFS und Mitochondriopathie gebracht wird.
Sollte es nicht wirklich hier hin passen, dann bitte verschieben

aus: https://www.healthrising.org/blog/2020/0...ux-prusty/

ME / CFS erklären? Prusty / Naviaux-Studie bindet Infektionen an Energieausfälle
von Cort Johnson | 26. April 2020 | Autoimmun , Energieerzeugung , Homepage , Human Herpes Virus Six (HHV-6) , Immun | 67 Kommentare

Prustys neuartige Arbeit zu HHV-6 wurde von der Solve ME / CFS-Initiative und der HHV-6-Stiftung unterstützt.

Unerwartete Synchronitäten sind immer ein gutes Zeichen. Viele kennen natürlich Dr. Bob Naviaux von der University of California in San Diego (UCSD). Naviaux 'metabolomische Arbeit und seine CDR-Hypothese (Cell Danger Response) haben neue Möglichkeiten für das Verständnis von ME / CFS, Autismus und anderen Krankheiten eröffnet.
Naviaux ist am besten für seine metabolomische Arbeit bekannt, aber was die meisten Menschen nicht wissen, ist, dass Naviaux auch ein von Salk ausgebildeter Virologe ist, der einige frühe retrovirale Gentransfervektoren erfunden hat und in der Biologie natürlicher Killerzellen geschult wurde - ein Schlüsselthema in ME / CFS.
Bhupesh Prusty, PhD der Universität Würzburg in Deutschland, ist neuer in der Szene, hat jedoch die Augenbrauen hochgezogen, als er vorschlug, dass Herpesviren wie HHV-6 (und auch andere Viren) die Mitochondrien bei ME / CFS-Patienten für a Schleife.
Die beiden Autoren - Prusty und Naviaux - waren die beiden leitenden Autoren, die das Projekt konzipierten. Gemeinsam versuchten sie, eine Frage zu beantworten, die Patienten, Ärzte und Forscher seit Jahren plagt: Wie lassen sich die Energieprobleme bei ME / CFS mit dem verbinden? Infektionsbeginn, den so viele Patienten erleben. Bhupesh Prusty und Bob Naviaux kommen aus zwei verschiedenen Bereichen und haben sich vielleicht einen Weg ausgedacht.
Sie wählten Herpesviren (HHV-6, HHV-7), um ihre Hypothese zu testen.

Die Cell Danger Response-Hypothese von Bob Naviaux eröffnete neue Möglichkeiten zum Verständnis von ME / CFS.

Herpesviren bilden eine große und vielfältige Gruppe. Das Epstein-Barr-Virus (EBV), das Cytomegalievirus (CMV) und das Herpes-simplex-Virus (HSV-1 und 2) können im Körper latent bleiben und dann in Zeiten von Stress oder Immunschwäche in Aktivität explodieren. Das hat sie immer zu einem klaren Ziel bei einer Krankheit gemacht, die weitgehend durch Symptome im Zusammenhang mit Infektionen definiert ist.
Die menschlichen Herpesviren (HHV-6 und HHV-7) sind etwas anders. Über 90% der Menschen sind im Alter von 3 Jahren infiziert, normalerweise durch den Speichel ihrer Mutter. Das Virus hinterlässt dann eine Kopie seiner DNA in einem Chromosom einiger Zellen und wird dann ruhend. Für die meisten Menschen wissen wir nie, ob HHV-6 reaktiviert ist oder nicht.
Prusty und Naviaux glauben, dass dies daran liegt, dass HHV-6 bei Reaktivierung die Zellen dazu veranlasst, einen Schutzfaktor zu produzieren, der anderen Zellen hilft , sich nicht mit anderen Viren zu infizieren (superinfiziert). Dieser Schutzmechanismus ist jedoch mit Kosten verbunden: Mitochondrienfragmentierung und Verringerung der zellulären Energieproduktion. verhindert dass
Bei Menschen ohne ME / CFS ist dieses Phänomen normal und dauert nur wenige Tage zu Beginn einer Neuinfektion oder nach Exposition gegenüber bestimmten Umweltchemikalien oder nach Körperverletzung. Bei ME / CFS glauben sie jedoch, dass HHV-6-infizierte Zellen weiterhin eine Substanz absondern, die die zelluläre Energieproduktion hemmt, was zu Müdigkeit und allen anderen Symptomen der Krankheit führt.
Die in früheren ME / CFS-Studien festgestellten sehr geringen Viruslasten von HHV-6 haben gezeigt, dass eine aktive Reinfektion mit dem Virus kein Problem darstellt. Eine 2019 durchgeführte HHV-6-Antikörperstudie, bei der meist subtile Probleme auftraten, weckte auch kein weiteres Interesse. (Diese Studie konzentrierte sich hauptsächlich auf späte Antikörper, die die schwelende Infektion übersehen würden, von der einige glauben, dass sie auftreten könnte.) Außerdem leiden alle bisherigen serologischen HHV-6-Studien unter der Unfähigkeit, zwischen den schwieriger zu bewertenden zu unterscheiden. und möglicherweise gefährlicher, HHV-6A und HHV-6B .
Im Jahr 2018 veröffentlichte Prusty jedoch ein kontroverses Papier, das die HHV-6-Forschungswelt durcheinander brachte. Seine Zelllinienstudie legte nahe, dass er sehr kleine nicht-kodierende RNAs (sncRNA) identifiziert hatte, die vom Virus in den frühesten Stadien der Reaktivierung produziert wurden, jedoch bevor eine Virusreplikation auftrat. Die Produktion dieser sncRNA erzeugte ein Signal, das die mitochondriale Aktivität in den infizierten Zellen veränderte und eine Fragmentierung der Mitochondrien verursachte. Die Studie deutete darauf hin, dass HHV-6 die Energiemotoren der Zellen abschalten könnte, obwohl es größtenteils ruhig in der Zelle saß. Es war, als würde das Virus die Zellen in Stasis versetzen.
Wenn Prusty Recht hatte, konnten Sie die Daten zur Viruslast in ME / CFS direkt aus dem Fenster werfen: HHV-6 musste nicht repliziert werden, um so etwas wie ME / CFS zu verursachen - es musste einfach ein wenig aktiv sein.
Niemand auf dem Gebiet des HHV-6 hatte zuvor auf diese Idee gekommen, aber Bob Naviaux in San Diego hatte ein ähnliches Paradigma entwickelt, das vorschlug, dass die Zellen von ME / CFS-Patienten auf Infektionen und andere Stressfaktoren reagiert hatten, indem sie in einem hypometabolischen Zustand stecken blieben (auch bekannt als Winterschlaf oder das deutsche Wort für Beharrlichkeit).[i] Dauer[/i]