[claudianeff]

Zuerst vielen Dank, micci, dass du deine Erfahrungen, was Testergebnisse betrifft, hier teilst. Wir sind alle Suchende und Probierende und was einer gefunden oder verloren hat, hat einen Mehrwert für alle Betroffene. 

Was die Aussagen:

Speziell die AAK auf den "BETA-2 Rezeptor" scheinen mir (als Laien) da recht aussagekräftig und wichtig zu sein!

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betrifft, so bin ich leider nicht so hoffnungsvoll. Denn erstes ist es überhaupt nicht klar, was die Ursache der Erkrankung CFS bei jedem Einzelnen ist. Man vermutet, dass ein infektiöses geschehen dafür verantwortlich ist. Insbesondere sind die Viren wie z.b. EBV im Verdacht, CFS zu provozieren. Bei chron. Borreliose ist die CFS Symptomatik ja auch stark ausgeprägt.

Daher bleibt die Frage offen:

"… kann ein Biomarker CFS-Patienten von denen mit anderen Ermüdungskrankheiten unterscheiden? Und ... misst es die Ursache und nicht die Folge von Krankheiten"...

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Und zweitens, wenn man sich in die Forschung ein bisschen mehr vertieft, erscheint die Sachlage  für mich persönlich viel zu komplex, um auf der entsprechenden Ebene diskutieren oder gar etwas feststellen zu können:

So muss man z.b. zuerst verstehen, dass es sich bei den Autoantikörpern, die oben als aussagekräftige Marker erwähnt wurden, um die AAK gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren handelt, die auch bei vielen Gesunden zu finden sind. Von diesen GPCR wurden derzeit 5 Gruppen und viele Haupt- und Untergruppen (!) identifiziert, alle mit verschiedenen regulatorischen Aufgaben und von vielen indiv. Faktoren und dem Einfluss von außen abhängig 

Tatsächlich wird vermutet, dass die Erhöhung von einigen AAK gegen GPCR auf cfs Hinweise geben:

Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren scheinen die Funktion der Rezeptoren zu regulieren und das Ausmaß der Autoimmunerkrankung zu beeinflussen. So konnten bei dem chronischen Fatigue-Syndrom erhöhte Autoantikörperspiegel gegen GPCRs wie β2-Rezeptoren und muskarinische Rezeptoren gefunden werden (Loebel et al. 2016).

aus: https://www.zhb.uni-luebeck.de/epubs/ediss2377.pdf

Wobei die Betonung liegt auch hier auf "scheinen"...

Bei der Autorin dieser wissenschaftlichen Arbeit ging es übrigens um die Möglichkeiten, die Ursachen und die besseren diagnostischen Verfahren bei syst. Sclerodermie (SSc) heraus zu finden. SSc ist eine von vielen Autoimmunerkrankungen, die durch Fehlregulation der Immunprozesse entsteht (und die auch als Folge von Borreliose entstehen kann).  Bei SSc wird angenommen, dass die AAK gegen die Rezeptoren AT1R, ETAR, CXCR3 Schäden verursachen:

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen AT1R und ETAR scheint mit einer ausgeprägteren Krankheitsschwere und Todesfällen bei SSc sowie anderen spezifischen Gefäßkomplikationen wie digitalen Ulzerationen verbunden zu sein. Die Blockade von AT1R und ETAR scheint einige vaskuläre Manifestationen der SSc lindern zu können.

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Beeindruckend finde ich, wie die Autorin auf die Gründe eingeht, warum ihr Vorhaben scheiterte: Das heißt, selbst da, wo klare Hinweise auf mögliche Marker gefunden wurden, konnten noch keine gesicherten Diagnoseverfahren ausgearbeitet werden.

Deshalb ist es für uns als Laien so schwierig zu entscheiden, welche Diagnostik, Therapie etc. in jedem einzelnen Fall sinnvoll ist.

In diesem Sinne: Weiter berichten!