17.12.2015, 10:09
Hallo Otter2015,
gar nicht so selten kann es durch eine Infektion (z.B. Bb) zu einer „Fehlsteuerung“ des Immunsystems kommen, die ihrerseits zu autoimmunen Prozessen (Autoimmunkrankheiten) führen kann.
So erklärt man sich z.B., daß eine Gelenkentzündung über Jahre fortdauern kann, obwohl der Erreger gar nicht mehr im Körper vorhanden ist.
Hierbei spielen genetische Faktoren (HLA-System) eine Rolle. Personen mit diesen Merkmalen „bedürfen bei einer Borrelieninfektion einer besonders aufmerksamen Behandlung und Überwachung. Sie haben auch ein erhöhtes Rheumarisiko."
Die Assoziation mit HLA-DR2 und -DR4 ist schon länger bekannt (relatives Risiko 22fach erhöht).
Oder anders ausgedrückt: "Die Assoziation der Rheumatoiden Arthritis (Rheuma) mit spezifischen HLA-Klasse II-Molekülen läßt daher darauf schließen, daß bei der Entstehung der Rheumatoiden Arthritis ein "arthritogenes Antigen" - z.B. ein Infektionserreger - "beteiligt ist".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3212725/
J Exp Med. 2006
Allen C. Steere, et al. Antibiotic-refractory Lyme arthritis is associated with HLA-DR molecules that bind a Borrelia burgdorferi peptide
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9685265
Science. 1998
Gross DM1, et al. Identification of LFA-1 as a candidate autoantigen in treatment-resistant Lyme arthritis.
Man kann HLA-Merkmale bestimmen lassen z.B. imd Berlin.
gar nicht so selten kann es durch eine Infektion (z.B. Bb) zu einer „Fehlsteuerung“ des Immunsystems kommen, die ihrerseits zu autoimmunen Prozessen (Autoimmunkrankheiten) führen kann.
So erklärt man sich z.B., daß eine Gelenkentzündung über Jahre fortdauern kann, obwohl der Erreger gar nicht mehr im Körper vorhanden ist.
Hierbei spielen genetische Faktoren (HLA-System) eine Rolle. Personen mit diesen Merkmalen „bedürfen bei einer Borrelieninfektion einer besonders aufmerksamen Behandlung und Überwachung. Sie haben auch ein erhöhtes Rheumarisiko."
Zitat:Kommt es zu einer Infektion mit Borrelien, wird eine Borrelienspezifische Immunantwort ausgelöst. Dabei werden Borrelien-Antigene (d.h. Bruchstücke von Borrelienproteinen) von Makrophagen über HLA-Moleküle präsentiert und aktivieren Borrelienspezifische T-Zellen. D.h., das Immunsystem erkennt und bekämpft den Erreger hochspezifisch, eine gleichzeitige antibiotische Therapie unterstützt zu diesem Zeitpunkt die Elimination der Borrelien. Es gibt jedoch körpereigene Proteine, die einigen Borrelien-Antigenen sehr ähnlich sind. Ist das Immunsystem einmal im Rahmen einer Borrelieninfektion aktiviert, können diese körpereigenen Antigene fälschlicherweise wie Borrelienantigene angesehen und attackiert werden. Dieses sogenannte »Epitope Mimicry« unterhält dann über autoimmunologische Vorgänge den Entzündungsprozess, sogar dann, wenn der Erreger selbst schon eliminiert ist. ….Quelle: http://www.imd-berlin.de/fachinformation...mmung.html
Die Assoziation mit HLA-DR2 und -DR4 ist schon länger bekannt (relatives Risiko 22fach erhöht).
Zitat:In einer Studie … fanden Steere und Mitarbeiter eine deutliche Assoziation der HLA-Subtypen DRB1*01:01, *15:01, *04:01, *04:02, *04:03, *04:04, *04:05 und *04:07 ….. Die genannten HLA-Risiko-Merkmale haben eine passende Bindungsstelle für das Borrelienantigen OspA. Sie binden OspA-Antigene mit besonders hoher Affinität und präsentieren diese noch lange nach der Elimination der Erreger....
Oder anders ausgedrückt: "Die Assoziation der Rheumatoiden Arthritis (Rheuma) mit spezifischen HLA-Klasse II-Molekülen läßt daher darauf schließen, daß bei der Entstehung der Rheumatoiden Arthritis ein "arthritogenes Antigen" - z.B. ein Infektionserreger - "beteiligt ist".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3212725/
J Exp Med. 2006
Allen C. Steere, et al. Antibiotic-refractory Lyme arthritis is associated with HLA-DR molecules that bind a Borrelia burgdorferi peptide
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9685265
Science. 1998
Gross DM1, et al. Identification of LFA-1 as a candidate autoantigen in treatment-resistant Lyme arthritis.
Man kann HLA-Merkmale bestimmen lassen z.B. imd Berlin.