[Markus]

Da ich die Erfahrung gemacht habe, dass so gut wie kein Arzt imstande ist eine Erregerserologie zu interpretieren, würde ich hier gerne Material sammeln. Zum einen um unseren Wissensschatz mehren, zum anderen mag es dem ein oder anderen gute Dienste tun, wenn es darum geht, Ärzte zu überzeugen.

Die Regel, welcher fast alle Ärzte zu folgen scheinen, lautet im Grunde wie folgt:

IgM positiv = aktive Infektion
(nur) IgG positiv = abgelaufene Infektion, keine Relevanz bezgl. aktueller Erkrankung

Korrekt wäre nach meiner Meinung eher Folgendes:

IgM positiv = Primärinfektion bzw. frische Infektion
IgA positiv = floride oder kürzlich überwundene Infektion (dann muss IgA in Kontrollen rasch zurückgehen)
(nur) IgG positiv = alte ausgeheilte Infektion oder chronische Infektion

Bei der Borreliose ist es ja allgemein bekannt, dass dort im Spätstadium regelhaft nur IgG gefunden werden und eher selten dazu noch IgM. Isolierte IgM im Spätstadium sind diagnostisch nicht von Relevanz und werden im Sinne eines falsch-positiven Befundes gewertet. Wenn da jemand eine Quelle dazu hat, bitte einstellen!

Ich meine mal gelesen zu haben, dass bei einer Reaktivierung von Zoster in Form einer Gürtelrose regelhaft nur IgG ansteigt und IgM nur im Ausnahmefall. Das wäre dann ja auch ein Fall, bei welchem eine aktive Infektion vorliegt, ohne dass IgM positiv wäre. Wenn da jemand eine Quelle dazu hat, bitte einstellen!

Wenn jemand eine allgemeine Quelle zur Interpretation einer Serologie, sei es aus einem Vorlesungsskript oder Fachbuch etc. hat, bitte auch einstellen, egal welchem der oben genannten Bewertungsschemata das jetzt folgt.

Abschließend zur Interpretation der Chlamydien Serologie eine Anleitung eines Testkitherstellers. Das findet sich in ähnlicher Form aber auch bei anderen Herstellern. Ggfs. kann ich zu dem Thema auch mal was aus der wissenschaftlichen Literatur einstellen.

Bezüglich IgA heißt es in der PDF u.a.:

IgA-Antikörper haben sich als verlässlicher immunologischer Marker für primäre, chronische und rekursive Infektionen erwiesen. Die Anzahl dieser Antikörper fällt in der Regel nach der Behandlung und Ausräumung der Chlamydieninfektion rasch auf Basiswerte ab (1-6, 10, 11).

Persistierend höhere IgA-Antikörpertiter gelten allgemeinhin als Anzeichen für eine chronische Infektion (13).

Bei den Rheumatologen habe ich schon gute Sachen gelesen, die scheinen sich noch am ehesten damit auszukennen. Vielleicht stelle ich mal noch nen Link ein.

[urmel57]

Eine, so finde ich, recht gute Darstellung der Problematik findet sich in unserer Linksammlung
https://forum.onlyme-aktion.org/showthread.php?tid=9305

[Markus]

Eine, so finde ich, recht gute Darstellung der Problematik findet sich in unserer Linksammlung
https://forum.onlyme-aktion.org/showthread.php?tid=9305

Der Link in dem Thread führt mich jetzt nur auf die Startseite des Labors und auch eine manuelle Suche nach "Infektionsserologie" fördert jetzt nicht viel Brauchbares zutage. Habe ich was übersehen?

Dafür konnte ich jetzt beim Labor Volkmann die Sache mit der Zoster-Reaktivierung wieder finden:

Bei reaktivierten Varizella-Zoster-Infektionen (Herpes Zoster) sind häufig keine IgM-Antikörper nachweisbar. Bestätigung des Herpes Zoster nur durch deutlichen Anstieg der IgG-Antikörper 1-2 Wochen nach Erkrankungsbeginn.

Allein dies falsifiziert ja die in der Praxis angewandte Regel, wonach bei Abwesenheit von IgM keine aktive Infektion vorliegen könne.

Bei den Chlamydien schreibt Volkmann u.a.:

IgA- oder IgM- Antikörper finden sich bei floriden Infektionen.

Aber das geht ja aus dem verlinkten PDF des Testkitherstellers auch schon hervor und diese Meinung wird auch in wissenschaftlichen Publikationen vertreten.

Allgemein wären mir als Quelle wissenschaftliche Artikel oder Grundlagenliteratur lieber als Laborflyer. Irgendwo her müssen die Labore ihre "Weisheit" ja schließlich auch haben. Es muss doch eigentlich Grundlagenbücher der Immunologie geben, in denen sowas erläutert wird. Liest ein Biologe mit und kann da nen Tipp geben?

[urmel57]

Hmm, Markus, ich habe jetzt lange über deine Fragestellung nachgedacht, jedoch bin ich nicht so ganz daraus schlau geworden.

Wenn du ein Lehrbuch suchen solltest, dann weißt du selbst, dass es da in der Regel kein Literaturverzeichnis gibt.

Bei Borrelien weiß man ja, dass nicht zwingend IgM auftauchen müssen (insbesondere bei frühzeitiger Behandlung), dass auch ohne IgM eine aktive Infektion vorliegen kann (ACA, Lyme-Arthritis und chronisch verlaufende späte Neuroborreliose) und Borrelien IgG Borrelien keine Neuinfektion verhindern können.

Bei anderen Infektionen läuft das dann nicht automatisch genauso und andersrum.

Zu Kreuzreaktionen gibt es einiges zu finden im Netz. Hervorheben für den ELISA würde ich die mit Parvovirus und mit anderen Spirochäten https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21106777,

für den Blot aber auch die Banden p41 und OspC. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1597198

Bei Herpes Zoster Impfungen wurde durchaus schon Kreuzreaktionen im IgM und IgG gefunden https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NE...2263252615

[Markus]

Wir scheinen aneinander vorbeizureden. Mir geht es weniger um Kreuzreaktionen als darum, wie serologische Befunde allgemein zu bewerten sind.

Mir ist das zigmal passiert, wahrscheinlich kennt es jeder hier, dass man dem Arzt eine Erregerserologie XY zeigt. Dieser schaut dann nur auf IgM. Dieses ist negativ, und dann heißt es "alte Infektion", egal wie hoch IgG ist, ob IgA zusätzlich positiv ist, wie lange oder wie schwer krank man ist etc. Praktisch alle Ärzte scheinen nach der Regel zu verfahren:

IgM positiv = akute Infektion
IgM negativ = Infektion ist nicht mehr aktiv

Da praktisch alle Ärzte, die ich so getroffen habe, nach dieser Regel verfahren, gehe ich mal davon aus, dass es an den Unis so gelehrt wird. Daher würde mich ein Lehrbuch interessieren, wo das beschrieben ist. Einfach mal um das nachvollziehen zu können, oder eben auch ein Vorlesungsskript.

Dass es keine allgemeine "IgM-Regel" geben kann ist klar, weil es ja selbst von der offiziellen Stelle (z.B. Fingerle) für die Borreliose anders gesehen wird. Die Frage ist, ob das bei der B. ein Sonderfall ist, oder ob vielmehr die "IgM-Regel" einfach falsch ist (wovon ich ausgehe). Bei Chlamydien können nach Lektüre von Testkitdatenblättern (eines ist verlinkt) als auch einigen wissenschaftlichen Artikeln durchaus aktive Infektionen bei Abwesenheit von IgM vorliegen. Bei der Zoster-Reaktivierung gemäß Labor Volkmann auch.

Ich vermute mal, dass sich die "IgM-Regel", weil sie so schön einfach ist, in der Praxis etabliert hat, aber nichtsdestotrotz falsch ist. Es ist natürlich unschön, dass man bei lange bestehenden Infektionen dann nicht mehr zwischen Seronarbe und chronischer Infektion serologisch unterscheiden kann (wenn nur noch IgG positiv ist). Da hat man dann leiber eine feine "IgM-Regel", die sicher Auskunft zu geben scheint.

Das Quellensammeln hier hat dann auch den Vorteil, dass man einem Arzt mal was unter die Nase halten kann, wenn er wieder (ungerechtfertigter Weise?) mit der "IgM-Regel" ankommt.

Im Grunde wäre das auch physiologisch sinnvoll, dass im Spätstadium einer Infektion IgG und nicht mehr IgM vorliegen. Denn die IgM-Moleküle sind meines Wissens so groß, dass sie das Blutgefäß nicht verlassen können. Sie können daher nur effektiv Erreger bekämpfen, die im Blutgefäß sind (was ja eher bei einer frischen, akuten Infektion der Fall ist). Bei Infektionen, die dann im Gewebe stattfinden, sind dann IgG-Ak viel effektiver, weil sie deutlich kleiner sind und somit durch die Gefäßwände hindurch dringen können. Zumindest ist das mein Kenntnisstand, bitte ggfs. korrigieren.

Ich hoffe es ist jetzt klarer, worum es mir geht.