26.03.2025, 06:00
(Dieser Beitrag wurde zuletzt bearbeitet: 26.03.2025, 06:01 von Dranbleiben.)
Hallo zusammen,
hier eine interessante Studie zu Borrelien. Sie könnte erklären, warum ich trotz Disulfiram immer stärker werdende Symptome kriege. Ich nehme nämlich NAD+ (und auch andere NEMs, die für den Zellstoffwechsel wichtig sind). Später vielleicht mehr. Muss los und konnte das nicht für mich behalten
Titel: Lactate dehydrogenase is the Achilles’ heel of Lyme disease bacterium Borreliella burgdorferi
Link: https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.03728-24
Ich lasse sie mal für sich sprechen (LD steht für Lyme Disease. Hab das per KI übersetzten lassen):
... Außerdem sprechen PTLDS-Patienten oft nicht auf weitere Antibiotikabehandlungen an (14, 15). Solche anhaltenden Symptome können darauf zurückzuführen sein, dass B. burgdorferi arzneimittelresistente „persistente“ Zellen bildet (16, 17). In der Tat passt sich B. burgdorferi in Gegenwart von routinemäßig verabreichten Antibiotika wie Doxycyclin, Amoxicillin und Ceftriaxon an einen langsam wachsenden Zustand an (18-21), der dem in der nährstoffarmen Umgebung der Zecke ähnelt. Daher besteht ein zunehmender Bedarf an der Entwicklung neuartiger Therapeutika zur Behandlung von LD oder zur Prophylaxe von LD (15).
Das Genom von B. burgdorferi besteht aus einem linearen Chromosom mit ~910 Kilobasen und mehr als 20 zirkulären und linearen Plasmiden (22, 23). Mit einem so kleinen Genom verfügt B. burgdorferi über ein minimales Stoffwechselsystem und ist daher in hohem Maße auf Zeckenvektoren und Säugetierwirte angewiesen, um konstitutive Nährstoffe bereitzustellen (24). So fehlen B. burgdorferi beispielsweise Gene, die für die Proteine kodieren, die für die Synthese von Lipiden, Nukleotiden, Aminosäuren und Cofaktoren erforderlich sind. Stattdessen enthält sein Genom 16 Gene für ein breites Spektrum an Membrantransportern, die vermutlich für die Aufnahme dieser essenziellen Nährstoffe aus der extrazellulären Umgebung verantwortlich sind (22).
Interessanterweise verzichtet B. burgdorferi auch auf die Verwendung von Thiamin (25), das aufgrund seiner lebenswichtigen Rolle als Cofaktor im zentralen Kohlenhydratstoffwechsel und in der Aminosäurebiosynthese als essenziell für alle lebenden Organismen angesehen wurde (26, 27). Im Genom von B. burgdorferi lassen sich keine Biosynthesewege, Transporter oder Enzyme finden, die Thiamin als Cofaktor verwenden, was ein Novum darstellt (25). Darüber hinaus fehlen B. burgdorferi auch Gene, die für Enzyme kodieren, die am Tricarbonsäurezyklus (TCA) beteiligt sind (22), z. B. Pyruvatdehydrogenase (PDH), die Pyruvat decarboxyliert und dabei Acetyl-CoA und CO2 erzeugt. Pyruvat ist ein zentraler Metabolit für die Erzeugung von Cofaktoren und Energie, die für die anabolen und katabolen Reaktionen der Zelle benötigt werden (28).
Darüber hinaus fungiert Pyruvat als Schutzmolekül für B. burgdorferi gegen reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die DNA-Schäden und Abtötung verursachen (29). Um das Fehlen von Thiamin, PDH und des TCA-Zyklus zu kompensieren, haben Borreliella-Arten eine ausgeprägte Stoffwechselalternative entwickelt, die auf Laktatdehydrogenase (LDH) für die kontinuierliche ATP-Synthese und die Regeneration von NADH/NAD+ durch anaerobe Glykolyse angewiesen ist (22, 30-32).
hier eine interessante Studie zu Borrelien. Sie könnte erklären, warum ich trotz Disulfiram immer stärker werdende Symptome kriege. Ich nehme nämlich NAD+ (und auch andere NEMs, die für den Zellstoffwechsel wichtig sind). Später vielleicht mehr. Muss los und konnte das nicht für mich behalten
Titel: Lactate dehydrogenase is the Achilles’ heel of Lyme disease bacterium Borreliella burgdorferi
Link: https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.03728-24
Ich lasse sie mal für sich sprechen (LD steht für Lyme Disease. Hab das per KI übersetzten lassen):
... Außerdem sprechen PTLDS-Patienten oft nicht auf weitere Antibiotikabehandlungen an (14, 15). Solche anhaltenden Symptome können darauf zurückzuführen sein, dass B. burgdorferi arzneimittelresistente „persistente“ Zellen bildet (16, 17). In der Tat passt sich B. burgdorferi in Gegenwart von routinemäßig verabreichten Antibiotika wie Doxycyclin, Amoxicillin und Ceftriaxon an einen langsam wachsenden Zustand an (18-21), der dem in der nährstoffarmen Umgebung der Zecke ähnelt. Daher besteht ein zunehmender Bedarf an der Entwicklung neuartiger Therapeutika zur Behandlung von LD oder zur Prophylaxe von LD (15).
Das Genom von B. burgdorferi besteht aus einem linearen Chromosom mit ~910 Kilobasen und mehr als 20 zirkulären und linearen Plasmiden (22, 23). Mit einem so kleinen Genom verfügt B. burgdorferi über ein minimales Stoffwechselsystem und ist daher in hohem Maße auf Zeckenvektoren und Säugetierwirte angewiesen, um konstitutive Nährstoffe bereitzustellen (24). So fehlen B. burgdorferi beispielsweise Gene, die für die Proteine kodieren, die für die Synthese von Lipiden, Nukleotiden, Aminosäuren und Cofaktoren erforderlich sind. Stattdessen enthält sein Genom 16 Gene für ein breites Spektrum an Membrantransportern, die vermutlich für die Aufnahme dieser essenziellen Nährstoffe aus der extrazellulären Umgebung verantwortlich sind (22).
Interessanterweise verzichtet B. burgdorferi auch auf die Verwendung von Thiamin (25), das aufgrund seiner lebenswichtigen Rolle als Cofaktor im zentralen Kohlenhydratstoffwechsel und in der Aminosäurebiosynthese als essenziell für alle lebenden Organismen angesehen wurde (26, 27). Im Genom von B. burgdorferi lassen sich keine Biosynthesewege, Transporter oder Enzyme finden, die Thiamin als Cofaktor verwenden, was ein Novum darstellt (25). Darüber hinaus fehlen B. burgdorferi auch Gene, die für Enzyme kodieren, die am Tricarbonsäurezyklus (TCA) beteiligt sind (22), z. B. Pyruvatdehydrogenase (PDH), die Pyruvat decarboxyliert und dabei Acetyl-CoA und CO2 erzeugt. Pyruvat ist ein zentraler Metabolit für die Erzeugung von Cofaktoren und Energie, die für die anabolen und katabolen Reaktionen der Zelle benötigt werden (28).
Darüber hinaus fungiert Pyruvat als Schutzmolekül für B. burgdorferi gegen reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die DNA-Schäden und Abtötung verursachen (29). Um das Fehlen von Thiamin, PDH und des TCA-Zyklus zu kompensieren, haben Borreliella-Arten eine ausgeprägte Stoffwechselalternative entwickelt, die auf Laktatdehydrogenase (LDH) für die kontinuierliche ATP-Synthese und die Regeneration von NADH/NAD+ durch anaerobe Glykolyse angewiesen ist (22, 30-32).