[urmel57]

Nachweis von Borrelia burgdorferi Nukleinsäuren nach Antibiotikabehandlung beweist nicht deren Überlebensfähigkeit.

Detection of Borrelia burgdorferi Nucleic Acids after Antibiotic Treatment Does Not Confirm Viability

Radha Iyer1, Priyanka Mukherjee1, Kemeng Wang1, Joshua Simons1, Gary P. Wormser2 and Ira Schwartz1,2

http://jcm.asm.org/content/early/2012/12...2.abstract


Abstract: (Übersetzung ohne Gewähr)

Die Persistenz ruhender, nicht-kultivierbaren Borrelia burgdorferi nach Ceftriaxon Behandlung wurde untersucht. B. burgdorferi wurden in Barbour-Stoenner-Kelly-Medium in Gegenwart oder Abwesenheit von Ceftriaxon kultiviert, und die Kulturen wurden für bis zu 56 Tage lang überwacht. Die Lebensfähigkeit von B. burgdorferi wurde durch Subkultur, Wachstum, Morphologie und pH (als Surrogat für Stoffwechsel) beurteilt. Außerdem wurde die Anwesenheit von B. burgdorferi-DNA und -mRNA, durch PCR und durch Echtzeit-RT-PCR, jeweils getestet.

Spirochäten konnten am Tag 3 nach der Exposition mit Ceftriaxon nicht mehr erfolgreich subkultiviert werden. In Kulturen, die mit Ceftriaxon behandelt waren, hatte sich der pH-Wert des Kulturmediums während 56 Tage nicht verändert, während er in unbehandelten Kulturen innerhalb von 14 Tagen mindestens um 1 pH-Einheit abfiel. Diese Ergebnisse legen nahe, dass B. burgdorferi nach einer antibiotischen Behandlung schnell die Lebensfähigkeit verliert.

Dennoch wurde mittels PCR B. burgdorferi-spezifische DNA bis zu 56 Tage in Proben (Aliquoten) sowohl von Ceftriaxon-behandelten als auch in unbehandelten Kulturen nachgewiesen. Zusätzlich waren, obwohl die Ceftriaxon Behandlung zu einer Verringerung der Mengen an Transkripte für ospC, ospA, flaB und mehrere glykolytische Enzyme führte, bestimmte mRNA bis Tag 14 nachweisbar. Transkripte für alle vier Gene waren nach 28 Tagen der Behandlung im Wesentlichen nicht nachweisbar. Zusammengenommen deuten die Ergebnisse an, dass B. burgdorferi -DNA und -mRNA in Proben noch lange erkannt werden können, selbst nachdem die Spirochäten,nach klassischen mikrobiologischen Parametern, nicht mehr existenzfähig sind.

PCR-Positivität in Abwesenheit von Kultur-Positivität nach Behandlung mit Antibiotika, sollten in tierischen und menschlichen Studien mit Vorsicht interpretiert werden.

[ticks for free]

Danke, Urmel.

Das würde also bedeuten, dass es keinen einzigen zuverlässgen Nachweis gibt außer den einer Bakterien-Kultur - was aufgrund der schweren Anzüchtbarkeit so gut wie unmöglich ist als Standardtest

[Regi]

Ich finde es eigenartig, dass explizit nicht erwähnt wird, dass keine zystischen Formen beobachtet werden konnten. Dies gelang in anderen Laborversuchen mit Ceftriaxon. Es wäre doch wichtig, etwas dazu zu schreiben. Etwas zu verschweigen ist dasselbe wie lügen.

Spirochäten konnten am Tag 3 nach der Exposition mit Ceftriaxon nicht mehr erfolgreich subkultiviert werden.

Wenn sie zystisch sind, vermehren sie sich nicht. Diese Aussage ist absolut unbrauchbar. Vielleicht wären sie unter entsprechenden Bedingungen nach einer bestimmten Zeit wieder kultivierbar gewesen.

Was soll diese Arbeit den chronischen Patienten nun bringen? Es bringt nur den Meinungsführern etwas. Es soll suggerieren, dass sie Recht haben.
"Die Kontroverse der Lyme-Krankheitsforschung ist eine beschämende Angelegenheit.
Die ganze Sache ist politisch verdorben.
Das Geld geht an Leute, die in den vergangenen 30 Jahren immer das Gleiche hervorgebracht haben: nämlich nichts!"
Zitat W. Burgdorfer im US-Dokumentarfilm "Under our skin"

Wir drehen uns weiter im Kreis.

LG, Regi

[urmel57]

Ich finde es eigenartig, dass explizit nicht erwähnt wird, dass keine zystischen Formen beobachtet werden konnten. Dies gelang in anderen Laborversuchen mit Ceftriaxon. Es wäre doch wichtig, etwas dazu zu schreiben. Etwas zu verschweigen ist dasselbe wie lügen.

Man sieht nur das, wonach man schaut. Ich finde auch, bei allen in vitro Versuchen, dass diese zwar ein Modell sind, wonach man Vermutungen anstellen kann, aber die Erkenntnisse nicht direkt in ein in vivo Modell mit all seinen verschiedenen Kompartimenten und Besonderheiten bezüglich der Verteilung der ABs im Körper, übertragen werden darf. Als Beweis kann ein solches Modell jedenfalls nicht herhalten. Man müßte allerdings auch die komplette Studie einsehen können, um den genauen Versuchsablauf zu sehen.

Ich frage mich auch, wohin die DNA auf der Glasplatte oder in einem Reagenzglas hinverschwinden soll Die mRNA entsteht wohl erst bei der Vermehrung. Da wäre dann die Frage, wie hoch die Sensitivität des Versuchs ist. Der Versuch schließt wohl Resister zu 100% aus.

Sprich, es ist logisch, dass auf einer Glasplatte oder in einem Reagenzglas noch DNA gefunden werden kann. Beim Ötzi ging das sogar noch nach wesentlich längerer Zeit. Die Frage ist, was macht der Körper mit toten Borrelien und deren DNA. Sollte er die etwa einlagern, dann wäre das natürlich sehr fatal. Was eine ganz interessante Vorstellung ist, wäre, dass die toten Borrelien dann ja die Zytokinausschüttung genauso stimulieren könnten, wie die lebenden, dann wäre der ganze hübsche neue Test von B. unbrauchbar. Irgendwie finde ich widerspricht sich das mit diesem Versuch.

Aber normale andere Erreger werden, wenn sie tot sind im Körper abtransportiert, warum sollte das bei Borrelien anders sein. Und bei anderen Bakterien ist es denkbar, dass es Rezidive und chronische Verläufe gibt, also überleben dann auch welche, die sich wieder vermehren, warum bei Borrelien nicht.

Ich glaube, da sind noch viele Fragen offen. Ich hoffe nur, dass dieser Versuch nicht dafür herhält, dass 2-3 Wochen ABs zur Behandlung ausreichen müssen für immer und ewig.

Liebe Grüße Urmel

[urmel57]

Danke, Urmel.

Das würde also bedeuten, dass es keinen einzigen zuverlässgen Nachweis gibt außer den einer Bakterien-Kultur - was aufgrund der schweren Anzüchtbarkeit so gut wie unmöglich ist als Standardtest

Dafür stehen die Nächsten schon mit einem anderen neuen Test bezüglich Lyme-Arthriritis schon vor der Tür (nicht nur Boulder ist aktiv und will nur unser Bestes)....

http://www.medpagetoday.com/Rheumatology...itis/36694


Refraktäre Lymee-Arthritis kann Autoimmun sein.

(Eingekürzte Übersetzung ohne Gewähr)

Aktivierte T-und B-Zell-Antworten durch ein Autoantigen in Synovialgewebe kann die Entwicklung resistenter Arthritis unter einer geringen Anzahl von Patienten mit Lyme-Krankheit erklären, behaupten Forscher.

Stabile T-Zell-Reaktionen auf ein Antigen, als Endothelzellwachstumsfaktor (ECGF) bekannt, konnten bei 38% der peripheren mononukleären Zellen von Patienten mit Lyme-Arthritis, die nicht auf eine Antibiotikatherapie anschlugen, beobachtet werden, nach Allen C. Steere, MD, von Harvard Medical School, und Kollegen.

Darüber hinaus wurden durch B-Zellen produzierte Antikörper gegen ECGF in 17% der Patienten mit Antibiotika refraktionärer Lyme-Arthritis beobachtet, aber zur Kontrolle in keinem gesunden (P <0,0001), die Forscher berichteten darüber in der Januar-Ausgabe von Arthritis & Rheumatism.

Sie erklärten, "Wir haben definitiv gezeigt, dass T-und B-Zell-Antworten auf ECGF in einer Untergruppe von Patienten mit Lyme-Borreliose auftreten, und damit das erste Autoantigen identifizieren, das ein Ziel von Autoimmunen T-und B-Zell-Antworten in dieser Krankheit ist", Andere Autoantigene sind wahrscheinlich auch daran beteiligt sein, stellten sie fest.
...

Gestützt wird das, dass bestimmte genetische HLA-DR-Allele häufiger bei Patienten mit Lyme-Borreliose zu beobachten sind.
...

Die T-Zell-Antwort auf ECGF Peptide trat vor allem bei Patienten auf, die dieses Risiko für Antibiotika resistenter Arthritis mit ihrene HLA-DR Allelen trugen. Die B-Zell-Produktion von ECGF Autoantikörpern trat doppelt so häufig bei Antibiotika-resistenter Arthritis auf als bei Patienten , die auf Antibiotika ansprachen.

Steere und Kollegen haben nun postuliert, dass es ein dreistufiger Prozess ist, der in einer Minderheit der Patienten im Anschluss an die akute Infektionskrankheit auftritt.

Der erste Schritt beinhaltet die Entwicklung einer Autoimmunantwort auf ECGF in bis zu 20% der Patienten mit Lyme-Borreliose, der wahrscheinlich durch den Erreger (bestimmte Stämme sind aggressiver) und den Wirt (gentische HLA-DR Voraussetzungen) bestimmt ist.

Der zweite Schritt des pathogenen Prozesses tritt bei Patienten auf, bei denen sich eine Akkumulation des Antigens in den Gelenken gezeigt hat, die zu Entzündung und T-Zell-Antwort geführt hat.
Die T-Zell-Antwort im Gelenk kann dann die verschiedenen entzündlichen Zytokine wie Tumornekrose-Faktor-alpha und Interleukin1-beta, hochregulieren, den einige Patienten nicht deaktivieren können.

Der letzte Schritt in dem vorgeschlagenen pathogenen Modell ist die spätere Auflösung der Synovitis, die man üblicherweise mit der Behandlung von Immunmodulatoren wie Methotrexat, durch T-Zell-Aktivierung unterbrechen kann.

Die Forscher äußerten sich abschließend,“ bei diesen Patienten postulieren wir, dass im angeborenen Immunsystem die Signale „Gefahr“ durch lebende Spirochäten, nicht mehr vorhanden sind und die adaptive Immunantwort auf Autoantigene schließlich die Oberhand gewinnt.

Vier der Co-Autoren haben eine eine anhängige Anmeldung für einen Antikörpertest des Endothelzellwachstumsfaktors. Steere hat Gebühren und Honorare von Merck und Alere erhalten.