Hallo,
das psychische / psychiatrische Erkrankungen häufig mit Infektionen im Zusammenhang stehen halte ich persönlich nicht nur für möglich sondern sogar für wahrscheinlich.
Habe hier ein paar Link's die ich für Wert halte gelesen zu werden.
"Generationen von Ärzten haben als Grund für Depression oder Schizophrenie immer die Erziehung oder die Gene im Blick gehabt. Ein Mediziner hat nun Viren und Bakterien als Auslöser im Verdacht."
..."Generationen von Eltern haben sich Vorwürfe gemacht. Aber die Familie spielt als Auslöser überhaupt keine Rolle"
..."Die Gene, vorgeburtliche Hirnstörungen und ein aus dem Tritt geratenes Immunsystem "spielen dabei eine wichtige Rolle"
..."Gerade schleichende und chronische Entzündungen lenken das Immunsystem auf die schiefe Bahn."
..."Wir haben für mindestens 13 Erreger Hinweise, dass sie mit psychischen Erkrankungen in Verbindung stehen. Neben Streptokokken gehören Borrelien dazu. Jahre nach dem Biss habe sich die Infektion bei einigen Patienten mit einer Depression gemeldet."
http://www.stern.de/gesundheit/gesundhei...88430.html
Hier noch ein Auszug aus dem nächsten Link um das Interresse anzuregen.
"In meiner Praxis sah ich dann immer wieder Patienten, die erstaunlich schlecht auf sonst meist erfolgreiche Therapien ansprachen.Sie waren gekommen wegen chronischen, teils allerschwersten Depressionen, Angstzuständen oder Panikattacken."
..."Etliche hatten schon eine Odyssee an Abklärungen und Behandlungsversuchen hinter sich und waren mit verschiedensten Etiketts bedacht worden wie „Konversionsneurose“ und „Psychosomatisches Leiden“, später dann „Fibromyalgie-Syndrom“ oder „Chronic fatigue Syndrom“ , oder despektierlicher „Hypochondrie“ und „Ärzteverbraucher“.
Gerade letzter Satz dürfte so manchen aus der Seele sprechen.
http://www.zeckenliga.ch/downloads/vortr...3.2004.pdf
Folgende Link's haben zwar nichts mit Borreliose zu tun sondern mit Zwangserkrankungen und Tourrettesyndrom, doch zeigen sie dass auch andere Infektionen im Verdacht stehen mit psychischen Erkrankungen einherzugehen. Ich stelle sie auch deshalb hier ein, da mittlerweile doch etliche an einer Zwangserkrankung leiden, und wenn jemand der diesen Beitrag liest einen Zwangserkrankten kennt, ihm vieleicht einen Hinweis geben kann. Denn auch Zwangserkrankungen können sehr viel Leid verursachen, Familienleben strapazieren und ganze Biographien maßgeblich und nachhaltig beeinflussen.
http://www.iv-ts.de/pandas.htm
http://de.wikipedia.org/wiki/PANDAS
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Vieles im Folgenden zur
Depression und Antidepressiva (AD) geschriebenen ist, sofern nicht mit anderen Quellenhinweisen unterlegt, aus dem Buch "Ärztlicher Ratgeber - Depressionen und Angst" aus dem Jahr 2003 von Prof. Dr. med. Rudolf Meyendorf und Helga Kabza erarbeitet.
Psychogene Depressionen
Häufig entwickeln sich Depressionen durch einschneidende negative Erlebnisse im Leben eines Menschen.
Verlusst eines geliebten Menschen durch Trennung oder Tod.
Verlusst des Arbeitsplatzes wg. Kündigung oder auch Berentung.
Diagnose einer schweren Erkrankung z.B. Krebs
Dann spricht man von einer
reaktiven Depression.
Von einer
neurotischen Depression spricht man wenn seelisch belastende Erlebnisse wie z.B. Missbrauch, Misshandlung, Mobbing nicht verarbeitet werden konnten.
Eine
Erschöpfungsdepression soll sich durch jahrelang anhaltende seelische oder auch körperliche Überlastung entwickeln.
Berufliche, private, finanzielle Sorgen.
Vorstufen der Erschöpfungsdepression sollen z.B. Nervosität, Reizbarkeit, Mißlaunigkeit aber auch körperliche Symptome wie Herzkreislauf, Magendarmbeschwerden, unbestimmte Schmerzen an unterschiedlichen Körperstellen.
Eine
Entlastungsdepression soll es auch geben. Diese soll durch das abfallen einer großen langanhaltenden glücklich überstandenen Belastung entstehen.
Endogene Depressionen
Bei diesen Depressionen ist keine psychogene Ursache auszumachen. Endogene Depressionen zeichnen sich durch eine plötzliche Genese aus, ebenso plötzlich Verschwinden auch wieder.
Die genauen Ursachen für eine endogene Depression sind bislang unbekannt.
In der Vergangenheit wurden Diese häufig in Genen vermutet bzw in der von den Genen vorgegebenen Stoffwechsellage des Gehirns.
Die ursächlichen Vorgänge im Gehirn welche zu einer Depression führen sind bis heute noch nicht gesichert Erforscht.
Es gab bisher zwei Hypothesen mit denen man versuchte die Depression zu erklären.
Die Mangelhypothese (Serotonin / Noradrenalinsynthese)
und die Rezeptorhypothese (mangelnde Empfindlichkeit der Rezeptoren welche die Neurotransmitteraufnahme in die Zelle steuern).
In den letzten Jahren ist noch eine weitere Hypothese entstanden, die Zytokinhypothese, auf die ich später noch genauer eingehen werde.
Endogene Depressionen verlaufen meißt in Episoden von unterschiedlich langer Dauer (Wochen, Monate, selten über Jahre).
Bei der
unipolaren Depression ist der Betroffene zwischen den Episoden normal gestimmt. Unipolar deshalb weil die krankhaften Episoden vom gesunden Intervall aus stets ins Depressive ausschlagen.
Anders bei der
bipolaren Depression, hier gibt es zwei krankhafte Episoden. "Himmelhoch jauchzend" - manisch vs. "zu tode betrübt" depressiv. Meißt rutscht der Betroffene nach einem gesunden Intervall in eine depressive Episode ab, an die im Anschluss meißt eine manische Phase folgt.
In der depressiven Episode gleichen die Symptome denen der Unipolaren Depression.
Bei schweren depressiven Erkrankungsphasen kann es zum Auftreten von psychotischen Symptomen kommen wie z.B. Verarmungswahn, Versündigungswahn oder Schuldwahn. Auch ein hypochondrischer Wahn, unheilbar erkrankt zu sein, kann auftreten.
...Im Rahmen der Manie kommt es zu einer euphorischen Hochstimmung mit Glücksgefühlen, ausgeprägter, übertriebener Heiterkeit, Übermut, unkritischem Optimismus, übertriebenem Genussbedürfnis, Hemmungslosigkeit und Distanzlosigkeit. ... Es kann nicht selten auch zu einer dysphorischen Stimmung mit leichter Reizbarkeit, Ungeduld, Unmut und Streitlust kommen. Das Selbstbewusstsein ist gesteigert, es kommt zu Selbstüberschätzung, Größengefühlen, Überlegenheitsgefühlen, Rechthaberei. Der Antrieb und die Aktivität sind gesteigert mit Beschäftigungsdrang und Bewegungsunruhe, es werden viele Dinge angefangen und nicht zu Ende gebracht, das Denken und Sprechen sind beschleunigt, die Ablenkbarkeit erhöht, die Gedanken rasen. Es kommt zu unrealistischen Plänen, zum lauten und schnellen Sprechen.
http://www.dgbs.de/fileadmin/user_upload...e_2012.pdf
Bei der
lavierten Depression treten die depressiven Symptome hinter den Körperlichen in den Hintergrund. Die Betroffenen seien in ihrer Befindlichkeit und ihrem Verhalten unauffällig. Wegen der körperlichen Symptome haben die Betroffenen häufig schon mehrere Fachärzte aufgesucht.
Für meine Meinung birgt das definieren einer solchen Krankheit die Gefahr einer Schublade in der letztlich Betroffene landen, deren Beschwerden schulmedizinischen nicht zu erklären sind.
Sicherlich dürften sich darunter auch einige von Borreliose Betroffene wiederfinden.
Die
Somatogene Depression steht im Zusammenhang mit körperlichen Erkrankungen oder Belastungen wie bspw. Schilddrüsenerkrankungen, hormonelle Veränderungen, Wochenbettdepression.
Die
psychischen Symptome einer Depression können sein:
Niedergeschlagenheit, Trostlosigkeit,
Gefühlsleere (Unfähigkeit Freude o. Trauer zu empfinden), Interesselosigkeit,
eingeschränkte Denkfähigkeit / Pseudodemenz (Konzentrationsstörungen, Störung d. Merkfähigkeit)
Schuldgefühle, Grübeln
Wahnideen
Typisch für eine Depression ist auch dass sich die Stimmung im Verlauf des Tages hebt. (Morgentief und Abendhoch)
Psychomotorische Symptome sind
Antriebshemmung (wirkt apathisch, Regungslosigkeit, reagiert kaum auf ansprache), Bettflucht (Betroffener flüchtet immer wieder ins Bett, ist nur schwer dazu zu bewegen es wieder zu verlassen, fatique?)
Innere Unruhe (Ruhelosigkeit, Bewegungen sind Ziellos und ungerichtet, angespannt und nervös)
Körperliche Symptome
Schlafstörungen (z.B. frühmorgendliches Erwachen mit Grübeln, Alpträume)
Appetitlosigkeit oder Übersteigerte Esslust
Oft klagen Depressive über starke Beschwerden an Herz oder Magen, über Kopfweh, Sehstörungen, Ohrenschmerzen oder Nervenschmerzen in verschiedenen Körperteilen. "Man kennt kaum ein körperliches Leiden", erläuterte Professor Wolfgang Thiele vom Psychiatrischen Landeskrankenhaus in Weinsberg, "das nicht auch depressiv bedingt sein kann."
http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-45935187.html
Antidepressiva werden nach ihrem Hauptwirkungsprofil eingeteilt.
- Typ A: Antidepressiva, die einen antriebssteigernden Effekt entwickeln
- Typ B: stimmungsaufhellend, Antidepressiva, die weder merklich dämpfen noch aktivieren
- Typ C: antriebsdämpfend, Antidepressiva, die vor allem beruhigen, entspannen und damit schneller angstlösend wirken.
Eine der ersten Antidepressiva welche geziehlt zur Therapie der Depression eingesetzt wurden waren die
MAO-Hemmer, und ursprünglich zur Therapie der Tuberkulose vorgesehen.
Bei der Behandlung mit MAO-Hemmern war aufgefallen dass sie bei den Erkrankten eine Stimmungsaufhellung bewirkten.
Dennoch haben MAO-Hemmer vornehmlich das Wirkungsprofil A da sie doch sehr antriebssteigernd wirken.
Lt. Wikipedia wird es mit Hemmung der Monoaminooxidase erklärt,
wodurch eine Reihe von körpereigenen Aminen verlangsamt abgebaut werden (Tryptamine, Serotonin, Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Melatonin, Phenethylamin und Histamin), die dann bei den Stoffwechselvorgängen vermehrt zur Verfügung stehen.
http://de.wikipedia.org/wiki/Tranylcypromin
Das Antibiotikum Linezolid
http://ch.oddb.org/de/gcc/fachinfo/reg/2...teractions
ist ein nicht-selektiver reversibler MAO-Hemmer. Ob dieses Antibiotikum zur gleichen Stoffgruppe gehört wie die klassischen MAO-Hemmer oder aber nur die Wirkung (Hemmung der Monoaminooxidase) mit Diesen gemein hat, erschließt sich mir allerdings nicht.
Auch ob MAO-Hemmer generell wenn evtl. auch nur im geringem Maße eine antibiotische Wirkung haben, konnte ich im Netz jetzt auf die schnelle keinen Hinweis finden, doch ist anzunehmen dass man sich diese Versprochen hat, wenn man damit versuchte eine Bakterielle Erkrankung zu kurieren.
Für entsprechende Link's oder Hinweise wäre ich dankbar.
Bei der Anwendung von MAO-Hemmern jedoch musste man eine strenge Tyraminarme Diät einhalten. Da Tyramin in der Leber durch das Enzym Monoaminooxidase abgebaut wird, fällt durch dessen Hemmung aber vermehrt Tyramin an, was Blutdrucksteigernd wirkt.
Dies kann zu lebensbedrohlichen Hypertensiven Krisen mit Gehirnblutungen führen.
Tyraminhaltige Lebensmittel bspw. sind
Käse (ganz besonders alte gereifte)
Fleischextrakte, Leber und Wurst (Salami, Landjäger, Leberwurst)
Gemüse (Kartoffeln, Tomaten, Sauerkraut, Spinat, Saubohnen)
Rotwein und Bier
Schokolade und Bananen
u.a.
Ebenfalls durch Zufall wurde die antidepressive Wirkung von Trizyklika entdeckt, als man nach Substanzen gegen Schizophrenie forschte.
Unter den
Trizyklischen Antidepressiva (TAD) finden sich Vertreter aller drei Hauptwirkungsprofile.
I.d.R gelten TAD als gut verträglich, weisen aber gerade zu Behandlungsbeginn stärkere Nebenwirkungen auf welche jedoch im Verlauf fast gänzlich oder gar gänzlich abklingen sollten.
Auch eine Verstärkung der Krankheitssymptome zu Beginn einer Behandlung sind möglich.
Die häufigsten NW sind:
- Anticholinerge Nebenwirkungen wie Sedation, Mundtrockenheit, Obstipation, Akkommodationsstörungen, Miktionsstörungen (bis zum Harnverhalt)
- Vermehrter Speichelfluss
- Müdigkeit
- Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Verstopfung, Durchfall
- Blutdrucksenkung zumeißt, aber auch Hypertonie möglich
- Verlangsamung oder Beschleunigung des Herzschlags (Bradykardie oder Tachykardie)
- Schlafstörungen
- Sexuelle Störungen
- Gewichtszunahme
- Vermehrtes Schwitzen
- Angstgefühle können auftreten bzw. besonders zu Behandlungsbeginn verstärkt werden
Bei einer medikamentösen antidepressiven Therapie, gerade auch mit TAD's, ist bekannt dass sich der Wirkungseintritt häufig erst nach 2-3 Wochen, manchmal auch später, bis zu 6 oder gar auch 8 Wochen, einstellt.
Tritt eine Verbesserung der Symptome ein, kann dies so Schlagartig geschehen, dass man sich morgens von einer Last befreit fühlt, nachdem man sich abends zuvor noch schweren Mutes zu Bett legte.
Aber meißt verläuft die Besserung wellenförmig wobei auch mit Rückschlägen gerade zu Beginn einer Therapie zu rechnen ist.
Die körperlichen Symptome wie Rücken-, Kopf- oder Magenschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und u.a. bessern sich in der Regel zuerst, und später dann die Gemütslage.
Als letztens sollen sich wohl erfahrungsgemäß die kognitiven Fähigkeiten bessern, wie z.B. Merk-, Konzentrationsfähigkeit, Kreativität, und Problemlösung.
Eine gefürchtete Gefahr von Antidepressiva ist der Suizid.
Bei depressiven Erkrankten mit suizidalen Gedanken bergen Antidepressiva mit antriebssteigerndem Effekt die Gefahr des Suizids.
Da die Antriebslosigkeit ein Körperliches Symptom ist, sich die Stimmungsaufhellung aber erst nach den Körperlichen Symptomen bessert, findet ein gehemmter antriebsloser depressiv Erkrankter möglicherweise erst die Kraft seine suizidalen Gedanken in die Tat umzusetzen.
Bei eh schon antriebsgesteigerten, erregten Depressiven wäre es gänzlich fatal Antidepressiva mit antriebssteigerndem Effekt einzunehmen.
TZA Antidepressiva machen nicht abhängig, sind also nicht suchterzeugend.
Allerdings dürfen sie nicht schlagartig abgesetzt werden, da sonst Absetzerscheinungen auftreten können in Form von innerer Unruhe, Reizbarkeit, Angstzustände, Kraftlosigkeit, Schweißausbrüche, Appetitverlust, Übelkeit, Brechreiz, Erbrechen, Magen-Darm-Krämpfe, Durchfall, Schlafstörungen bzw. ängstigende Traumbilder, mitunter Kopf- und Muskelschmerzen, Schwindel.
Da die TZA jedoch mitunter starke NW aufwiesen war man bestrebt NW-ärmere zu entwickeln.
So kam man zu den
tetrazyklischen Antidepressiva,
dann zu
Serotoninwiederaufnahmehemmer, Noradrenalinwiederaufnahmehemmer.
Die tetrazyklischen A. wirken ähnlich wie die TZA nur mit weniger NW.
Doch scheinen sie auch nicht so effektiv zu wirken wie die TZA.
Die Serotoninwiederaufnahmehemmer und Noradrelinwiederaufnahmehemmer weisen noch geringere NW auf, wirken scheinbar allerdings noch weniger Effektiv.
So ist eine Hypothese entstanden die besagt, dass die Wirksamkeit eines AD mit den Nebenwirkungen korreliert.
Es wurde weiter geforscht nach AD mit weniger Nebenwirkungen, wohl aber auch weil die Patente der gebräuchlichen und gängigen AD ausliefen.
So landete man schließlich bei den sehr beliebten
Selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer oder auch Selective Serotonin Reuptake Inhibtors
(SSRI).
Lange Zeit in Mode sind diese in den letzten Jahren etwas in Verruf geraten, da Studien aufgetaucht sind welche wohl zu dem Schluß kommen das die SSRI nicht besser wirken als Placebos.
"Die identifizierte Literatur kann beim Vergleich von SSRI-Präparaten und Placebos keine klinische Überlegenheit der SSRI nachweisen. Vielmehr besteht Zweifel an der Wirksamkeit von SSRI bei leichter und mittelschwerer Depression. Die Studien lassen eine erhöhte Wirksamkeit von SSRI-Präparaten bei schwerer Depression zwar erahnen, können diese aber nicht zweifelsfrei belegen."...
Bei „schwerer“ depressiver Symptomatik steht wissenschaftlich und klinisch außer Zweifel, dass AD relevant wirksam sind.Eine mit statistischen Methoden darstellbare „Zunahme der Wirksamkeit“ parallel zur „Zunahme des Schweregrads der Störung“ ist nicht überraschend, sondern trivial (das gleiche Resultat würde sich bei der Therapie unterschiedlicher Kopfschmerzstärken mit Schmerzmitteln ergeben). Diese Aussage gilt für alle wesentlichen AD-Substanzklassen, auch für SSRI. Siehe dazu beispielsweise den Review von Möller (Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2008).
Ob bestimmte AD-Substanzklassen bei besonders schwerer Symptomatik anderen überlegen sind, ist noch nicht abschließend beurteilbar und immer noch Gegenstand von Studien. Die Forderung, SSRI mit trizyklischen AD (TZA) zu vergleichen, ist als generelle Forderung nicht vertretbar. Dies aus einem Hauptgrund: Es sind die Nebenwirkungen von TZA sowohl in der Häufigkeit als auch in der potentiellen Gefährlichkeit mit denen von SSRI nicht zu vergleichen. TZA zählten in der Vergangenheit nicht zufällig zu den häufigsten Suizidsubstanzen.
Aus "QUICK ASSESSMENT ZUR WIRKSAMKEIT UND SICHERHEIT VON
SSRI-PRÄPARATEN IM AUFTRAG DES BUNDESMINISTERIUMS FÜR GESUNDHEIT (Anm. Östereich)
http://portal.dimdi.de/de/hta/hta_berich...cht_de.pdf
Dass Antidepressiva tatsächlich helfen, darauf weisen zumindest die Suizidzahlen des statistischen Bundesamtes hin. Seit 1980 hat sich die Zahl der Selbsttötungen von 25 auf elf pro 100 000 Einwohner und Jahr mehr als halbiert. „Fast zeitgleich haben sich bei uns die modernen Antidepressiva durchgesetzt – ein deutliches Indiz“, sagt Marcus Ising. Das Phänomen gibt es nicht nur in Deutschland, es zeigt sich weltweit.
http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/...62929.html
Fokus lässt sich natürlich mal wieder von der Pharmalobby vor den Karren spannen. Ähnlich wie bei der Vitamin D Kampagne.
Dass unter medikamentöser antidepressiver Therapie die Suizidgefahr erhöht ist, ist landläufig bekannt.
Wenn oben erwähnte Hypothese, dass die Wirkung eines AD mit den Nebenwirkungen korreliert stimmt, dann kann der Rückgang der Suizide auch ein Hinweis auf die verminderte Wirksamkeit oder gar Wirkungslosigkeit der SSRI sein.
Auch eine Möglichkeit wäre dass die Hemmschwelle einen Neurologen aufzusuchen seither gefallen ist und mehr Menschen Hilfe aufsuchen.
Die TZA weisen wohl deutlich mehr und intensivere NW gerade zu Beginn einer Behandlung, und auch ein erhöhtes Suizidrisiko auf als SSRI, tetrazyklischen Antidepressiva, Serotoninwiederaufnahmehemmer oder Noradrenalinwiederaufnahmehemmer.
Was jedoch Wechselwirkungen angeht sind die SSRI als bedeutend problematischer anzusehen.
Inkompatibel sind SSRI mitunder mit
Cumarine z.B. Markumar
MAO-Hemmer und Lithium
Theophyllin - Antihistaminika bei Asthma bronchiale und COPD
Haloperidol und Phenothiazine - Neuroleptika zur Behandlung psychotischer und psychischer Erkrankungen
Terfenadin - Antihistaminika
u.a.
Lithium:
Lithium ist ein Metall dessen Salze im 19 Jahrhundert für Gicht, Rheuma und verschiedene Infektionskrankheiten eingesetzt wurde.
Angeblich hat es sich für diese Bereiche als unwirksam herausgestellt.
Jedoch wird es seit Mitte des 20. Jahrhundert zur Therapie der bipolaren Depression eingesetzt.
Auch wird es eingesetzt um einem Rückfall vorzubeugen. Durch Einnahme von Lithium konnte die Rückfallshäufigkeit verringert werden, wozu es aber dauerhaft eingenommen werden muss.
Zudem wird es bei schwer zu behandelnden Depressionen zur Unterstützung oder Verstärkung von AD, vornehmlich TZA, eingesetzt.
eine Lithiumtherapie muß immer mit Spiegelbestimmung begleitet werden,
um innerhalb der therapeutischen Breite zu bleiben.
Sollte eine Behandlung mit AD nicht anschlagen sei wohl ein häufiger Fehler eine Unterdosierung und ein Aufdosieren wäre angezeigt.
Ein weiterer Fehler der häufig begangen wird ist wohhl dass eine Behandlung zu früh abgebrochen wird.
Von einem Nichtansprechen der Behandlung darf man erst nach 6-Wochen sprechen.
Antidepressiva in der Schmerztherapie
In der Schmerztherapie bei chronisch neuropathischen Schmerzen also Schmerzen die durch eine Schädigung des Nervensystems bedingt sind (z.B. durch Amputation, Querschnittlähmung, virale Infektionskrankheiten oder Polyneuropathie, z.B. bei dauerhaft erhöhtem Blutzucker) haben sich besonders TZA bewährt.
Trizyklische Antidepressiva erhöhen die Menge der Neurotransmitter an den Synapsen und verstärken damit die erschöpfte Schmerzhemmung. Sie sind wirksam bei schmerzhaften Polyneuropathien, postzosterischer Neuralgie, partiellen Nervenläsionen und zentralen Schmerzsyndromen. ...für die SSRI wie Fluoxetin, Citalopram und Paroxetin trifft dies nicht zu.
http://www.pharmazeutische-zeitung.de/in...p?id=34018
Unabhängige und kritische Informationen über moderne Antidepressiva kann man hier nachlesen.
http://www.adfd.org/wissen/Hauptseite
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Über die Zytokinhypothese
In den letzten 15 Jahren wurden Studien durchgeführt, deren Resultate Veränderungen im Immunsystem von depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden nahelegen.
Es zeigt sich hierbei eine Erhöhung proinflammatorischer Zytokine sowie eine Aktivierung des zellulären Immunsystems im Sinn einer Typ-1-Immunantwort.
...Wesentlich ist jedoch eine Vermehrung von Zytokinen, die von mononukleären Zellen (Monozyten) und T-Lymphozyten sezerniert werden: Als wichtigste Vertreter sind hier Interleukin-(IL)-1, IL-6, IL-12 sowie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) aus Makrophagen sowie IL-2 und Interferon-γ (IFN-γ) als spezifische Marker der Typ-1-Immunantwort zu nennen.
...Die Bedeutung von Zytokinen in der Pathogenese depressiver Störungen wird auch dadurch unterstrichen, dass eine Therapie mit Interferon-α bei Hepatitis C oder malignem Melanom bzw. Interferon-β bei multipler Sklerose in einem sehr hohen Prozentsatz (für Interferon-α etwa bei einem Drittel der Patienten) zu einer therapiebedürftigen Depression führt.
...Zytokine verändern die Aktivität von Schlüsselenzymen im Stoffwechsel von Tryptophan, dem Ausgangsstoff für die Serotoninsynthese.
...Tryptophan für die Vermehrung vieler Mikroorganismen wie z.B. Bakterien essenziell ist.
Studien von Zytokinspiegeln bei depressiven Patienten nach erfolgreicher antidepressiver Therapie ergeben überwiegend einen Abfall proinflammatorischer Parameter wie IL-6 und IL-12. Es handelt sich dabei nicht um rein sekundäre Effekte, sondern um eine direkte Beeinflussung von Immunzellen
...Der genaue Mechanismus der antientzündlichen Wirkung dieser Antidepressiva ist unbekannt.
http://neurologie-psychiatrie.universime...sammenhang
lt. einer Publikationsbasierten Dissertation von Britta Daniela Karrenbauer
Interleukin-2 im Kontext der Zytokin-Hypothese der Depression
Die „Zytokin-Hypothese“ impliziert, dass proinflammatorische Zytokine eine Schlüsselfunktion in der zentralen Steuerung neurochemischer und neuroendokriner Veränderungen einnehmen, die mit psychischen Störungen einhergehen, indem sie neuromodulatorisch wirken
(Leonard & Myint, 2009; Müller & Schwarz, 2007; Schiepers et al., 2005).
Zum Beispiel wird durch Zytokine (z.B. IFN-α) das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) aktiviert, welches Tryptophan zu Kynurenin (KYN) abbaut und somit eine reduzierte 5-HTSynthese (Serotonin) zur Folge hat
(Müller & Schwarz, 2007).
Des Weiteren entstehen beim Abbau von Kynurenin Chinolinsäure (Quinolinic acid; QUIN) und 3-Hydroxy-Kynurenin (3-OH-KYN), welche in hohen Konzentrationen neurotoxisch wirken und mit einer Hippocampusatrophieassoziiert werden. Eine Hippocampusatrophie wird u.a. auch nicht selten bei depressiven Erkrankungen beobachtet
(Müller & Schwarz, 2007; Wichers & Maes, 2002; Wichers & Maes, 2004).
Die therapeutische Verabreichung von Zytokinen (IFN-α und IL-2) im Rahmen einer Krebs- oder Hepatitis-C-Therapie führte zu verschiedenen Nebenwirkungen wie Müdigkeit,Appetitverlust, verschlechterter Konzentration, aber auch zu erhöhten depressiven Symptomen
(Anisman et al., 2005; Bonaccorso et al., 2002; Capuron et al., 2002a; Denicoff et al., 1987; Waldmann, 2006; Walker et al., 1997; Wichers & Maes, 2002).
http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z20...f/dbdk.pdf
Zytokine:
Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) ist ein multifunktionaler Signalstoff (Zytokin) des Immunsystems, welcher bei lokalen und systemischen Entzündungen beteiligt ist. TNF wird hauptsächlich von Makrophagen ausgeschüttet. Seine wichtigste Funktion ist, die Aktivität verschiedener Immunzellen zu regeln. TNF kann den Zelltod (Apoptose), Zellproliferation, Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Zytokine anregen. Es löst Fieber aus und ist an der Entstehung der Kachexie bei bestimmten Krankheiten beteiligt. Ferner hat es Effekte auf den Fettstoffwechsel, die Koagulation, die Insulinresistenz und die endotheliale Funktion. ...TNF wird hauptsächlich durch Makrophagen gebildet und freigesetzt, jedoch auch durch eine große Anzahl anderer Zellen wie Lymphozyten, Mastzellen, Endothelzellen, Herzmuskelzellen, Fibroblasten und neuronalem Gewebe. ...In Makrophagen: Stimulierung der Phagozytose. Mit Mycobacterium tuberculosis infizierte Makrophagen benötigen dauernde TNF-Ausschüttung, um die Bakterien im Phagosom einzuschließen. Dieser latente Infektionszustand kann Jahrzehnte andauern. Beim Wegfall von TNF kommt die Krankheit zum Ausbruch.
http://de.wikipedia.org/wiki/Tumornekrosefaktor
Interleukine (IL) sind Zytokine, die zur Kommunikation der Immunabwehrzellen (Leukozyten) untereinander dienen, um so koordiniert Krankheitserreger oder auch Tumorzellen zu bekämpfen. Weiterhin vermitteln bestimme Interleukine wie IL-1β und IL-6 gemeinsam mit dem Tumornekrosefaktor α auch systemische Wirkungen. Hierzu zählen z.B. die Auslösung von Fieber sowie generalisierte Durchblutungs- und Permeabilitätsteigerungen, sodass diese Zytokine im Falle einer Sepsis zu Kreislaufversagen führen können. Das Blut versackt regelrecht im peripheren Gewebe.
http://de.wikipedia.org/wiki/Zytokin
Interleukin-1 wird von Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten und einigen anderen Zellen gebildet und ist ein entzündungsfördernder Signalstoff. ... Bei chronischen Entzündungen kann diese Reaktion aber außer Kontrolle geraten. Interleukin-1 lagert sich an den Chondrozyten an und bewirkt die Freisetzung knorpelzerstörender Enzyme, dadurch kommt es zum Abbau von Knorpelsubstanz und letztendlich zur Zerstörung der Gelenke. ...Bei schizophrenen Patienten konnten veränderte Interleukin-1 Werte im Blut, in der Hirnflüssigkeit sowie in dem im vorderen Stirnlappenbereich befindlichen (präfrontalen) Cortex festgestellt werden.
Interleukin-6 (IL-6) stimuliert die Produktion von Kortikosteroiden, im Menschen Cortisol. Cortison ist die körpereigene Version eines endogenen Glukokortikoids, das zur gleichen Familie wie Solumedrol und Prednison gehört, die Patienten zur Bekämpfung der Überaktivierung des Immunsystems verabreicht werden. ...Bei 80% der depressiven Patienten ist der Cortisolspiegel höher als normal. ...Es überrascht daher nicht, dass bei Verabreichung von Antidepressiva der Spiegel dieser entzündungsbegünstigenden Zytokine und des Cortisols sinkt, was ein zusätzliches Anzeichen für ihre Verwicklung in der Pathophysiologie der Depression darstellt.
http://www.myelitis.de/downloads/article...ion-01.pdf
Lt. dieser Präsentation sind Patienten mit transverser Myelitis (Entzündung des Rückenmarks) von der man ausgeht dass sie auch von Borreliose ausgelöst werden kann überdurchschnittlich von Depressionen betroffen.
Pat. mit transverser Myelitis weisen einen durchschnittlich 300-fach erhöhten IL-6 Spiegel auf. Danach scheint IL-6 toxisch für das Rückenmark zu sein.
Hier wird auch erwähnt dass lt Fachliteratur das Volumen des Hypocampus bei Depressiven Menschen um bis zu 20% zurückgeht.
Wird die Depression behandelt, so wird auch dieser Schrumpfungsprozess vermieden. Der Hippocampus ist eine von lediglich zwei Regionen des Erwachsenenhirns, in denen im Verlauf des Lebens neue Nervenzellen generiert werden. ...Bemerkenswerterweise stimuliert die Behandlung mit Antidepressiva die Produktion von neuen Neuronen des Hippocampus ein, zwei Wochen nach Beginn der Therapie. Antidepressiva stimulieren nachweislich die Produktion von neuen Neuronen in dieser Region in einem Zeitfenster, das dem Zeitfenster entspricht, das dem ihrer Wirkung auf die Depression entspricht. Wenn die Antidepressiva verabreicht werden, erfolgt in den ersten Tagen keine Wirkung. Nach zwei, drei Wochen beginnen wir, die Produktion von neuen Neuronen zu bemerken. Dieses Phänomen erfolgt zeitgleich mit der Besserung der Depression des Patienten.
Minozyclin, Erythropoietin und Statine seien Medikamente welche von der US-Aufsichtsbehörde FDA zur Behandlung von MS zugelassen sind und diese möglicherweise auch bei der Behandlung der transversen Myelitis dienlich sein könnten. Mich aber verwundert, dass die Anwendung von Antidepressiva nicht als Behandlungsmöglichkeit in Betracht gezogen wird.
Interleukin-12 (IL-12) besitzt eine zentrale Funktion in der Anstoßung und Fortdauer einer T-Helferzell-1(TH-1)-Immunantwort (zelluläre Abwehr) und hat Einfluss auf den Verlauf von intrazellulären Infektionen. ...Einige Mikroorganismen wie z.B Candida albicans besitzen Interleukin-12 hemmende Faktoren.
http://de.wikipedia.org/wiki/Interleukine#Interleukin-1
Gamma-Interferon hat eine aktivierende Wirkung auf Makrophagen... . Außerdem induziert es antimikrobielle Peptide, 1α-Hydroxylase in Makrophagen und
überführt 25(OH) Vitamin D3 in 1,25(OH)2Vitamin D3 ohne Produkthemmung der 1α-Hydroxylase.
http://de.wikipedia.org/wiki/Interferon#...Interferon
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Auch bei psychotischen Erkrankungen scheinen entzündliche Mechanismen eine Entscheidende Rolle zu spielen.
Es wird angenommen, dass den entzündlichen Vorgängen akute Infektionen, die Aktivierung eines slow virus und/oder Autoimmunreaktionen zugrunde liegen könnten. Dies führt zu einer Aktivierung von ...sowie zur Ausschüttung von proinflammatorischen Zytokinen.
...
Im Liquor von Patienten mit Schizophrenie scheint eine erhöhte Konzentration von Interleukin-2 (IL-2) mit einem erhöhten Rückfallrisiko verbunden zu sein. Die Produktion von TH1-Zytokinen (IL-2, IFN-gamma) durch mitogenstimulierte Lymphozyten ist vermindert.Eine vergleichbare Konstellation findet sich bei Autoimmunerkrankungen, wo am Entzündungsort die inflammatorischen Zytokine in erhöhter Konzentration zu finden sind... .
http://klinikum.uni-muenster.de/index.php?id=2320
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eine Kurze Zusammenfassung und Gegenüberstellung
- Die ersten Antidepressiva (MAO-Hemmer) waren Zufallsentdeckung bei der Behandlung von Tuberkulose, einer Infektionskrankheit durch Mykobakterien verursacht. Der Körper versucht häufig diese durch Abkapselung in Granulomen an einer Weiterverbreitung zu hindern, wodurch viele Zytokine (Botenstoffe zur Entzündungsregulation) freigesetzt werden. Die Tuberkulosebakterien wiederum reagieren auf die Abkapselung mit der Einstellung oder Reduzierung ihres Stoffwechsels um lange Zeit überdauern zu können.
http://de.wikipedia.org/wiki/Tuberkulose...C3.BChform
- Viele Antidepressiva weisen gerade zu Beginn der Behandlung starke NW oder auch Symptomverschlechterung auf, welche, wenn sie anschlagen, nach einiger Zeit abklingen oder evtl. sogar gänzlich verschwinden sollen.
Bei Borreliose oder Syphilis nennt man eine Symptomverschlechterung zu Beginn einer Behandlung Jarisch-Herxheimer- Reaktion.
- Gerade die endogenen Depressionen verlaufen in Episoden, wo sich gesunde Intervalle mit krankhaften Phasen abwechseln.
Das Auftreten und Verschwinden dieser Episoden geschieht plötzlich. Sie können gänzlich ausbleiben oder aber auch wiederkehren und chronifizieren.
Wobei mich interessieren würde ob Betroffene bei denen es bei einem einmaligen Schub bleibt, in der Folge an einer Chronischen Erkrankung leiden. Bzw. ob depressiv Erkrankte generell häufiger unter Autoimmunerkrankungen leiden.
Ich meine mal gelesen zu haben dass das Demenzrisiko für an Depression Erkrankte beträchtlich erhöht sei.
- Viele Symptome der Depression werden auch bei der Borreliose beschrieben. (Antriebshemmung, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen, Störung d. Merkfähigkeit, Herz- und Magenbeschwerden, Sehstörungen, Ohrenschmerzen, Nervenschmerzen). Doch wärend dies bei der Depression akzeptiert wird, wird die Symptomvielfalt bei der Borreliose belächelt. "Man kennt kaum ein körperliches Leiden das nicht auch depressiv bedingt sein kann." (Professor Wolfgang Thiele).
- Sollte die Hypothese richtig sein, dass Depressionen auf NW-arme AD weniger (o. vielleicht auch gar nicht?) ansprechen, so ist dies Analog (hoffe das ist der richtige Begriff) zur Hypothese dass eine Jarrisch-Herxheimer-Reaktion beweisend für das ansprechen einer antibiotischen Therapie sei.
- Die Zytokinhypothese geht von einem Zusammenhang zwischen einer depressiven Erkrankung und einem erhöhten Spiegel proinflammatorischen Zytokinen aus.
Auch bei der Borreliose sind proinflammatorische Zytokine erhöht, wie auch bei anderen infektionen auch.
Lt. dieses Artikels veranlasst Borreliose Nevenzellen dazu Zytokine zu produzieren.
http://www.borreliose-gesellschaft.de/de...LB_des_ZNS
- Die Herxheimer-Reaktion kann als ein Verschlechtern von psychiatrischen Symptomen in Erscheinung treten: Einige der Patienten in unserem Beispiel bekamen Panikattacken erstmals und ausschließlich
zu Beginn der Antibiotikabehandlung. Andere haben eine Steigerung von depressiven Symptomen, Suizidalität oder Angstzuständen berichtet.(Dr. med. Brian A. Fallon)
Nach Dr. med. Ritchie C. Shoemaker geht es bei der Borreliose und bei vielen rezidivierenden Entzündungen und hartnäckigen Erkrankungen wie Fibromyalgie, Asthma, CFS (Müdigkeitssyndrom), MCS (Chemikaliensensitivität), Neuropathien, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Reizdarm, Allergien, Hautprobleme, unspezifische Bauchschmerzen, Kurzatmigkeit, Depression, kognitive Beeinträchtigungen und anderes um chronische, durch Neurotoxine verursachte Krankheiten (engl.: CNTI, chronic neurotoxin-mediated illness). Betroffen seien Nerven, Muskeln, Gehirn, Augen, Nebenhöhlen, Lunge, Magen-Darmtrakt, Gelenke und Haut. „Neurotoxine aktivieren eine übermäßige Ausschüttung von entzündungsfördernden Zytokinen.“ Hierzu gehören Interferone, Tumornekrosefaktoren, Interleukine. „Es kommt zu einer Kaskade von Entzündungseffekten mit einer Reihe schwerwiegender Folgen.“ „Keine andere CNTI ist mit solch einem Ansturm von Zytokinwirkungen verbunden wie der Therapiebeginn bei der chronischen, neurotoxischen Lyme Borreliose.“
http://www.bfbd.de/media/borreliosewissen/BW_15.pdf
In diesem Artikel sind noch weitere sehr unterschiedliche Meinungen zur Jarisch-Herxheimer-Reaktion nachzulesen.
Hier im Forum ist häufig von psychischen Beschwerden, wie Angstzuständen und Depressionen zu lesen. Häufig verstärken sich diese Beschwerden unter antibiotischer Therapie oder treten erstmals unter Dieser auf. Nun entstand in den letzten Jahren die Zytokinhypothese, die von einem starken Einfluss des Immunsystems auf die Psyche ausgeht.
Mit dem Immunsystem in Zusammenhang werden auch viele Erkrankungen gebracht. Da wären beispielsweise die ganzen Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises wie Arthritis, Morbus Bechterew, Psoriasis-Arthritis, Kollagenosen, Lupus erythematodes, Sklerodermie, Weichteilrheumatismus, u.v.a. oder eben Autoimmunerkrankungen wie bspw. Colitis Ulcerosa, Hashimoto Thyreoitis, Autoimmunhepatitis, Glomerulonephritis, Morbus Basedow, Morbus crohn u.v.a.
Autoimmunerkrankungen ist der Überbegriff für Erkrankungen deren Ursache in einem fehlgeleiteten Abwehrsystem des Organismus gesehen wird.
Die genaue Ursache für Autoimmunerkrankungen ist nach wie vor unklar. In manchen Fällen wird eine immunologische Kreuzreaktion vermutet, die durch bakterielle oder virale Antigene ausgelöst wird, deren Antigenstruktur den körpereigenen Geweben ähnelt.
http://flexikon.doccheck.com/de/Autoimmunerkrankung
Professor Trevor Marshall (und Kollegen) vermutet, dass chronisch entzündliche Erkrankungen, darunter viele Autoimmunerkrankungen, durch ... bakterielle Erreger verursacht werden, von denen viele intrazellulär und interstitiell persistieren. Desweiteren bringt er eben diese chronischen Infektionen mit dem Vitamin-D-Rezeptor in Verbindung, welche die Produktion vieler körpereigener antimikrobieller Eiweisse kontrollieren.
http://mpkb.org/home/translations/german
Wenn Borreliose o. auch andere Erreger 1,25(OH)2Vitamin D3 brauchen, würden sie von einer Erhöhung des Gamma-Interferon profitieren da Dieses 25(OH) Vitamin D3 in 1,25(OH)2Vitamin D3 überführt.
Zwar induziert es auch antimikrobielle Peptide, doch müssen die nicht bei allen Erregern wirksam sein.
Mal angenommen Erreger welche intrazellulär und interstitiell persistieren (chronisch bakterielle/virale Infektionen) wären in der Lage das Immunsystem in der Weise zu beeinflussen, dass ihnen daraus ein Vorteil erwächst, würde das nicht etliche Symptomatiken aber auch Wirkungsweisen von Therapien erklären.
Durch das Beeinflussen des Zytokins Inteleukin-6 (IL-6) beispielsweise welches zum einen dafür steht die Produktion von Cortisol anzuregen, oder wie in Versuchen nachgewiesen zytotoxisch auf das Rückenmark zu wirken scheint, wohl aber auch die Neugenese von Nervenzellen im Hypokampus verhindert, könnten gerade Bakterielle Erreger vom erhöhten Cortisolspiegel profitieren, das allgemein als Immunsuppresiv gilt.
Nebenwirkungen von Kortisonpräparaten sind bei kurzzeitiger Hochdosis z.B. Euphorie, Depressionen und Psychosen, bei längerfristiger Überdosierung droht erhöhte Infektanfälligkeit, Blutbildveränderung.
Mal angenommen durch eine bakterielle Infektion würde eine Kaskade in Gang gesetzt welche das Immunsystem entgleisen lässt, und die Zytokinspiegel verschiebt, und diese für die unterschiedlichsten körperlichen, psychischen und geistigen Symptome mitverantwortlich ist.
So könnten Zytokine mitunter auch die Herxheimer Reaktionen erklären.
Ist die Symptomverstärkung zu Beginn einer Antibiotikatherapie bei Syphillis oder Borreliose oder auch bei Therapiebeginn mit Antidepressiva gegen eine Depression, mit einem Abwehrkampf von Erregern zu erklären der eine vermehrte Zytokinausschüttung zur Folge hat.
Z.B. Interleukin-1 für Gelenkdegeneration und -schmerzen oder psychotische Zustände.
Lt Wikipedia aber auch anderen Quellen
"vermitteln bestimme Interleukine wie IL-1β und IL-6 gemeinsam mit dem Tumornekrosefaktor α auch systemische Wirkungen. Hierzu zählen z.B. die Auslösung von Fieber sowie generalisierte Durchblutungs- und Permeabilitätsteigerungen (wird auch als Flush bezeichnet)". Fieber und Permeabilitätssteigerungen sind mit die Leitsymptome der Jarrisch-Herxheimer-Reaktion.
Wenn es richtig ist dass gerade die trizyklische Antidepressiva durch ihren Einfluss auf das Zytokinsystem eine immunregulatorische Wirkung haben, könnten sie dann nicht eine Berechtigung in der Behandlung der Borreliose haben? Gerade wenn die Borreliose mittels Antikörper nicht sicher diagnostiziert werden konnte sondern als Verdachtsdiagnose gestellt wurde, aber Betroffene durch psychische und psychiatrische Symptome einen großen Leidensdruck erfahren?
Auch durch den Umstand dass TZA mit großem Erfolg in der Therapie von neuronalen Schmerzen eingesetzt werden, könnten sie für die Behandlung der Borreliose wertvoll sein.
Ich weiß dass meine Ausführung jetzt doch etwas sehr lang ausgefallen ist,
aber mir war es wichtig die Zusammenhänge zwischen psychischen Erkrankungen (speziell der Depression), Borreliose und Immun- bzw Zytokinsystem, die mir so aufgefallen sind einigermaßen verständlich wiederzugeben. Hoffe mir ist es einigermaßen gelungen.
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Zuletzt möchte ich noch kurz etwas über das Entstehen von psychiatrischen Krankheitsbildern und den willkürlichen Diagnosen in psychiatrischen Anstalten anhängen worüber ich bei meinen Recherchen gestolpert bin.
Die weltgrößte Psychiatervereinigung American Psychiatric Association (Apa) erstellt das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), ein Klassifikationssystem für psychische Störungen. Dieses DSM gilt als die Bibel für Psychiater in aller Welt, ähnlich wie die IDSA Leitlinien für Borreliose.
Das DSM wird seit 20 Jahren zum ersten mal wieder überarbeitet, und so wie es aussieht dürfte es in der 5. Auflage etliche Neuerungen und neue Krankheitsbilder geben.
Wenn das DSM-5 im Mai gültig wird, könnten Millionen Menschen auf einen Schlag in psychisch Kranke verwandelt werden. Die Schusseligkeit etwa soll zur "leichten kognitiven Störung" werden, der Jähzorn zur "disruptiven Launenfehlregulationsstörung", die Völlerei zur "Fressgelage-Störung", die Trauer zur "Major Depression", die Tage vor den Tagen zur "prämenstruellen dysphorischen Störung".
Trauernden Angehörigen wird im DSM-5 noch 14 Tagen Trauerzeit zugestanden nachdem man diese im DSM-4 schon auf 2 Monate reduziert hatte.
Der US-amerikanische Psychologe David Rosenhan führte einen Versuch durch mit gesunden Menschen die sich in die Psychiatrie einweisen ließen. Nachdem sie aufgenommen waren verhielten sich die Scheinpatienten völlig normal. Die Diagnosen erwiesen sich als reine Willkür.
Das alles ist nachzulesen in diesem Artikels des Spiegel
http://www.spiegel.de/spiegel/print/d-90638343.html
Gruß Huwe