08.10.2016, 11:06
Inzwischen ist der Vortrag von Ying Zhang online:
https://www.youtube.com/watch?v=5oULsr1CUyI
Einige Notizen, die sich größtenteils mit den zuvor erwähnten Auszügen überschneiden:
Borrelia burgdorferi ist ein sehr einzigartiges Bakterium, bei Rückfällen kann der Erreger bislang nicht kultiviert werden.
Man kann morphologische Änderungen beobachten: Round Body-Formen („Zysten“), Mikrokolonien (biofilmartige Strukturen) die beide sehr resistent gegen gewöhnliche Antibiotika sind.
Jedes Mal wenn die morphologische Form sich ändert, verändert sich die Antigenexpression, was das Immunsystem irritiert und die Diagnostik und Behandlung erschwert.
Es zeigen sich keine linearen Krankheitsverläufe, sondern Schwankungen mit Höhen und Tiefen, was sich so nicht wie bei anderen Infektionen zeige. Es ist wichtig offen zu sein, da es noch viele Unklarheiten gibt.
Es gibt verschiedene Stadien: Früh lokalisiert (EM), früh disseminiert (Karditis, Neuroborreliose), Spätstadium (Arthritis) und PTLDS
Die frühen Stadien sind einfach zu behandeln mit einer Mono-Therapie, im Spätstadium noch Ceftriaxon. Bei PTLDS funktionieren bisherige Therapien nicht, was die große Kontroverse sei.
Bei PTLDS sind trotz Standard-AB 6 Monate nach Treatment noch Beschwerden vorhanden.
Die PTLDS Ursache ist unklar: Antigen-Debris, Auto-Immun, Co-Infektionen (Opportunistische Erreger), permanente Schäden oder persistierende Infektion.
Es gibt kein von der FDA zugelassenes Protokoll für PTLDS, die Patienten leiden, es entstehen erhebliche Kosten für Behandlungen, die nur einen geringen Nutzen aufweisen.
Er führ die bisherige Evidenz zu persistierender Infektion aus (Maus, Hund und Affen, Xenodiagnose) und betont, dass es immer nur Erreger-DNS war und keine Kultur gelang.
Dies sei ein einzigartiges Merkmal, was konservative Ärzte verleitet zu sagen, dass es daher auch keine lebenden Erreger sein können.
Seiner Meinung nach ist es eine Art von Persister-Erreger. Die DNS persistiert über Monate, normalerweise müsste die DNS innerhalb weniger Wochen nicht mehr nachweisbar sein.
In der Barthold Studie wurde bei Mäusen nach 12 Monaten auf einmal DNS gefunden. Dies weise auf sich vermehrenden Erreger hin, die aber nicht kultiviert werden können.
Es gibt auch einige in Vitro Hinweise auf eine limitierte Aktivität der bisherigen Antibiotika gegen Borrelien. Es sind keine Resistenzen, sondern Persister, die bereits seit den 1940ern bekannt sind und auch bei Infektionen bei TBC oder Harnwegsinfektionen eine elementare Rolle spielen.
Es sei wie beim Unkraut: Gegenwärtige ABs sind ein Rasenmäher: Die Wurzel verbleibt und das Unkraut wächst nach, man braucht eine Schaufel um die Wurzel auszugraben. Bei TBC ist Pyrazinamid die Schaufel und essentiell um die Therapiedauer zu verkürzen.
Er erklärt sein Ying Yang Modell:
Yang steht für wachsende Formen, Ying für nicht wachsende Formen, es braucht eine AB-Kombi, die beide Seiten bekämpft. Bei TBC: 3er Kombi. Verkürzt die Therapie von 18 auf 6 Monate. Es darf nicht irgendeine Kombi sein, sondern die richtige Kombi.
Von den Standardantbiotika sind Cephalosporine am effektivsten. An erster Stelle steht Ceftriaxon, danach Cefuroxim, was nicht häufig verwendet wird.
Auch Spirochätenpersister sind einfacher zu bekämpfen als Round body-Formen oder Mikrokolonien, die in vitro nur mit Kombis bekämpfbar sind.
Weitere Studien müssen die Heterogenität der Patienten berücksichtigen. Bei den Patienten könnten verschiedene Erkrankungen oder Ursachen für die Beschwerden verantwortlich sein, diese schließen sich nicht gegenseitig aus.
Man darf nicht behaupten, dass bereits alles bekannt sei, da man sich gegenüber neuen Erkenntnissen oder Ansätzen verschließt. Er freut sich über die neue Offenheit einiger IDSA Ärzten, die nun auch persistierende Infektionen in Erwägung ziehen.
https://www.youtube.com/watch?v=5oULsr1CUyI
Einige Notizen, die sich größtenteils mit den zuvor erwähnten Auszügen überschneiden:
Borrelia burgdorferi ist ein sehr einzigartiges Bakterium, bei Rückfällen kann der Erreger bislang nicht kultiviert werden.
Man kann morphologische Änderungen beobachten: Round Body-Formen („Zysten“), Mikrokolonien (biofilmartige Strukturen) die beide sehr resistent gegen gewöhnliche Antibiotika sind.
Jedes Mal wenn die morphologische Form sich ändert, verändert sich die Antigenexpression, was das Immunsystem irritiert und die Diagnostik und Behandlung erschwert.
Es zeigen sich keine linearen Krankheitsverläufe, sondern Schwankungen mit Höhen und Tiefen, was sich so nicht wie bei anderen Infektionen zeige. Es ist wichtig offen zu sein, da es noch viele Unklarheiten gibt.
Es gibt verschiedene Stadien: Früh lokalisiert (EM), früh disseminiert (Karditis, Neuroborreliose), Spätstadium (Arthritis) und PTLDS
Die frühen Stadien sind einfach zu behandeln mit einer Mono-Therapie, im Spätstadium noch Ceftriaxon. Bei PTLDS funktionieren bisherige Therapien nicht, was die große Kontroverse sei.
Bei PTLDS sind trotz Standard-AB 6 Monate nach Treatment noch Beschwerden vorhanden.
Die PTLDS Ursache ist unklar: Antigen-Debris, Auto-Immun, Co-Infektionen (Opportunistische Erreger), permanente Schäden oder persistierende Infektion.
Es gibt kein von der FDA zugelassenes Protokoll für PTLDS, die Patienten leiden, es entstehen erhebliche Kosten für Behandlungen, die nur einen geringen Nutzen aufweisen.
Er führ die bisherige Evidenz zu persistierender Infektion aus (Maus, Hund und Affen, Xenodiagnose) und betont, dass es immer nur Erreger-DNS war und keine Kultur gelang.
Dies sei ein einzigartiges Merkmal, was konservative Ärzte verleitet zu sagen, dass es daher auch keine lebenden Erreger sein können.
Seiner Meinung nach ist es eine Art von Persister-Erreger. Die DNS persistiert über Monate, normalerweise müsste die DNS innerhalb weniger Wochen nicht mehr nachweisbar sein.
In der Barthold Studie wurde bei Mäusen nach 12 Monaten auf einmal DNS gefunden. Dies weise auf sich vermehrenden Erreger hin, die aber nicht kultiviert werden können.
Es gibt auch einige in Vitro Hinweise auf eine limitierte Aktivität der bisherigen Antibiotika gegen Borrelien. Es sind keine Resistenzen, sondern Persister, die bereits seit den 1940ern bekannt sind und auch bei Infektionen bei TBC oder Harnwegsinfektionen eine elementare Rolle spielen.
Es sei wie beim Unkraut: Gegenwärtige ABs sind ein Rasenmäher: Die Wurzel verbleibt und das Unkraut wächst nach, man braucht eine Schaufel um die Wurzel auszugraben. Bei TBC ist Pyrazinamid die Schaufel und essentiell um die Therapiedauer zu verkürzen.
Er erklärt sein Ying Yang Modell:
Yang steht für wachsende Formen, Ying für nicht wachsende Formen, es braucht eine AB-Kombi, die beide Seiten bekämpft. Bei TBC: 3er Kombi. Verkürzt die Therapie von 18 auf 6 Monate. Es darf nicht irgendeine Kombi sein, sondern die richtige Kombi.
Von den Standardantbiotika sind Cephalosporine am effektivsten. An erster Stelle steht Ceftriaxon, danach Cefuroxim, was nicht häufig verwendet wird.
Auch Spirochätenpersister sind einfacher zu bekämpfen als Round body-Formen oder Mikrokolonien, die in vitro nur mit Kombis bekämpfbar sind.
Weitere Studien müssen die Heterogenität der Patienten berücksichtigen. Bei den Patienten könnten verschiedene Erkrankungen oder Ursachen für die Beschwerden verantwortlich sein, diese schließen sich nicht gegenseitig aus.
Man darf nicht behaupten, dass bereits alles bekannt sei, da man sich gegenüber neuen Erkenntnissen oder Ansätzen verschließt. Er freut sich über die neue Offenheit einiger IDSA Ärzten, die nun auch persistierende Infektionen in Erwägung ziehen.
The elm, the ash and the linden tree
The dark and deep, enchanted sea
The trembling moon and the stars unfurled
There she goes, my beautiful world