23.11.2017, 19:03
Hallo Ursula,
Atovaquone wirkt nach meinem Verständnis intra-erythrozytär auf Schizonten in Blut und Gewebe.
Bei Babesiose scheint es keine Gewebeschizonten zu geben, es werden "nur" Erythrozyten befallen? Hoffentlich..
Die Wirkung von Chemotherapeutika und Infektionszyklus bei Malaria sind in Malaria dargestellt. Die Seite "Abbau des Hämoglobins durch Blutschizonten" zeigt ein Schema zur Wirkung und Wirkungsort von Atovaquone.
Durch das zusätzlich zu Atovaquone eingenommene Azithromycin bestehen zusätzliche Wege zur Erreger-Abtötung.
Azithromycin blockiert bei Malaria-Erregern (Plasmodium falciparum) die Protein-Synthese und führt zum Absterben der Erreger Macrolides rapidly inhibit red blood cell invasion by the human malaria parasite
Zusätzlich unterdrückt Azithromycin bei Malaria-Erregern die Invasion von Erythrozyten durch Merozoiten [Wenn ein von Erregern befallener Erythrozyt aufbricht werden Merozoiten frei, die erneut Erythrozyten befallen können].
Für die Wirkung von Azithromycin auf Malaria-Erreger ein weiterer interessanter Artikel: Halting malaria invasion of red blood cells.
So hat man dann alle zu Beginn der Einnahme schon existierenden und infizierten Erythrozyten bis zu ihrem Tod mit Atovaquon konfrontiert.
Wenn die unter der Einnahme von Atovaquon entstehenden neuen Erythrozyten nicht mehr befallen werden könnten oder die Erreger in den neuen Erythrozyten nach Befall alle absterben würden und alle Schizonten in den bereits zu Beginn der Einnahme von Atovaquon befallenen Erythrozyten absterben würden, wäre man schon wieder gesund.
LG Niko
Zitat:Ich hab noch keine Info gefunden, wie oder wo das Atovaquon wirkt, d.h. in welcher Entwicklungsstufe der Babesien. Ich hätte gern eine Begründung dafür, warum die Therapie mindestens 4 Monate dauern soll.in Therapie wichtiger Protozoeninfektionen Seite 592 wird die Wirkung von Atovaquone beschrieben wie folgt:
Zitat:Es hemmt den mitochondrialen
Elektronentransport und führt damit zum Zusammenbruch
des mitochondrialen Membranpotenzials
von Gewebe- und Blutschizonten.
Atovaquone wirkt nach meinem Verständnis intra-erythrozytär auf Schizonten in Blut und Gewebe.
Bei Babesiose scheint es keine Gewebeschizonten zu geben, es werden "nur" Erythrozyten befallen? Hoffentlich..
Die Wirkung von Chemotherapeutika und Infektionszyklus bei Malaria sind in Malaria dargestellt. Die Seite "Abbau des Hämoglobins durch Blutschizonten" zeigt ein Schema zur Wirkung und Wirkungsort von Atovaquone.
Durch das zusätzlich zu Atovaquone eingenommene Azithromycin bestehen zusätzliche Wege zur Erreger-Abtötung.
Azithromycin blockiert bei Malaria-Erregern (Plasmodium falciparum) die Protein-Synthese und führt zum Absterben der Erreger Macrolides rapidly inhibit red blood cell invasion by the human malaria parasite
Zusätzlich unterdrückt Azithromycin bei Malaria-Erregern die Invasion von Erythrozyten durch Merozoiten [Wenn ein von Erregern befallener Erythrozyt aufbricht werden Merozoiten frei, die erneut Erythrozyten befallen können].
Für die Wirkung von Azithromycin auf Malaria-Erreger ein weiterer interessanter Artikel: Halting malaria invasion of red blood cells.
Zitat:Ich hätte gern eine Begründung dafür, warum die Therapie mindestens 4 Monate dauern soll.Schließe mich Luddi an. Die Erythrozyten haben eine Lebensdauer von etwa 120 Tagen.
So hat man dann alle zu Beginn der Einnahme schon existierenden und infizierten Erythrozyten bis zu ihrem Tod mit Atovaquon konfrontiert.
Wenn die unter der Einnahme von Atovaquon entstehenden neuen Erythrozyten nicht mehr befallen werden könnten oder die Erreger in den neuen Erythrozyten nach Befall alle absterben würden und alle Schizonten in den bereits zu Beginn der Einnahme von Atovaquon befallenen Erythrozyten absterben würden, wäre man schon wieder gesund.
LG Niko