14.12.2017, 12:48
zu #15 = Google Übersetzung
Zitat:Abstrakt
HINTERGRUND:
Die Infektion mit Borrelia burgdorferi, dem Erreger der Lyme-Borreliose, löst Wirtsimmunreaktionen aus, die das klinische Ergebnis beeinflussen und eine Quelle von Biomarkern mit diagnostischem Nutzen darstellen. Obwohl die adaptive Immunität gegen B. burgdorferi umfassend charakterisiert wurde, sind wesentlich weniger Informationen über die Entwicklung von angeborenen Akut-Phasen-Reaktionen bei Lyme-Borreliose verfügbar. Unser Ziel in dieser Studie war es, die Expression von C-reaktivem Protein (CRP) und Serum-Amyloid A (SAA), dem Prototyp der Akute-Phase-Antwortproteine, im Zusammenhang mit den verschiedenen Manifestationen im Zusammenhang mit Lyme-Borreliose zu bewerten.
Methoden:
Zirkulierende Konzentrationen von CRP und SAA bei Patienten mit einer Reihe von frühen bis späten objektiven Manifestationen der Lyme-Borreliose und bei Personen mit Lyme-Borreliose nach der Behandlung wurden mit denen in gesunden Kontrollgruppen verglichen.
ERGEBNISSE:
CRP- und SAA-Spiegel waren bei der frühen lokalisierten und frühen disseminierten Lyme-Borreliose signifikant erhöht, jedoch nicht in den späteren Stadien der aktiven Infektion. Bei Patienten mit antibiotikaresistenter Lyme-Arthritis und bei Patienten mit Lyme-Borreliose nach der Behandlung wurde ebenfalls eine signifikante Erhöhung des CRP-Spiegels, nicht aber des SAA-Spiegels festgestellt.
SCHLUSSFOLGERUNGEN:
Diese Befunde weisen darauf hin, dass der CRP- und SAA-Spiegel im Blutkreislauf am höchsten ist, wenn die Konzentration der Spirochäten in Haut und / oder Blut am größten ist und diese Werte nach der Ausbreitung des Organismus auf extrakutane Stellen in den nachfolgenden Infektionsstadien sinken. Die Daten deuten auch darauf hin, dass die antibiotikaresistente Lyme-Arthritis und das Lyme-Borreliose-Syndrom nach der Behandlung mit erhöhten CRP-Reaktionen assoziiert sind, die durch entzündliche Mechanismen ausgelöst werden, die sich von denen bei aktiver Infektion unterscheiden.
© The Author 2016. Herausgegeben von der Oxford University Press für die Gesellschaft für Infektionskrankheiten in Amerika. Alle Rechte vorbehalten. Für Berechtigungen senden Sie eine E-Mail an journals.permissions@oup.com.