09.04.2019, 17:55
Untersucht wurde die folgenden Gene und damit die wahrscheinliche Aktivität der zugehörigen Enzyme:
1. COMT, Katechol-O-Methyltransferase <- deutlich reduziert
2. CYP1A1, P450 Cytochrom 1A1 <- reduziert
3. CYP1A2, P450 Cytochrom 1A2 <- erhöht
4. CYP2D6, P450 Cytochrom 2D6 <- normal
5. GSTM1, Glutathion-S-Transferase M1 <- fehlt
6. GSTP1, Glutathion-S-Transferase P1 <- normal
7. GSTT1, Glutathion-5-Transferase T1 <- normal
8. MAOA, Monoaminooxidase-A <- deutlich reduziert
9. NAT2, Gen N-Acetyltransferase 2 <- deutlich reduziert
10. PON1, Paraoxonase 1 <- reduziert
11. SOD2, Superoxiddismutase <- normal
Interessanterweise hatte ich ja starke Problem bei der Anwendung von CBD-Öl. Ich war dann immer benommen. Hatte das damals schon auf eine möglicherweise induzierte Hemmung des Cytochroms P450 zurückgeführt. Wenn man sich meinen Genotyp anschaut dann ist genau diese vom CBD gehemmte Version des Cytochrom P450 in seiner Aktivität reduziert.
Ansonsten muss ich sagen, dass ich meine Tests etwas anders betrachte als mein behandelnder Arzt. Zwar reagiere ich vielleicht stark auf Stress, aber eigentlich hab ich dank des verminderten Abbaus von Serotonin und Dopamin auch potentiell sehr viele Glücksgefühle. Sprich, ich bin einfach emotionaler. So what... Dafür probier ich mich jetzt einfach mal bewusster an der emotionalen Aufwärtspirale. Ich habe unten mal rausgeschrieben, was mir mit dem Befund geliefert wurde. Es wird einem schnell dabei der Eindruck vermittelt, dass man eigentlich nur Sachen falsch machen kann und das sich von allem fernhalten muss. Aber einfach mal so drüber nachgedacht..wenn 50% der kaukasischen Bevölkerung eine bestimmte Deletion haben, dann kann die ja so schlimm auch nicht sein. Gut vielleicht ist das Zusammenspiel aller verminderten Aktivitäten ungünstig... Ich habe einfach mal ein wenig recherchiert und bin auf eine Homepage gestoßen, die sogar Substanzen angibt, mit die Einfluss auf die Enzymaktivitäten nehmen kann. D.h. man kann auch selbst darauf noch Einfluss nehmen (https://www.selfdecode.com). Alles im allen finde ich den Gentest schon interessant und bereue ist jetzt nicht mehr ihn gemacht zu haben. Mal schauen, wie ich noch Einfluss nehmen kann.
Grüße
_________________________
zu 1.: Eingeschränkte O-Methylierung von Katecholaminen (Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Levopoda, nicht Serotonin) durch COMT-Enzyme wahrscheinlich. Risiko für IgG3-Mangel, für erhöhte IgE- und/oder Cortisolplasmakonzentration und ein COMT-abhängiges chronisches Erschöpfungssyndrom ist nachgewiesenermaßen signifikant erhöht. Es gibt wissenschaftliche Hinweise, dass die 185-Variante mit einem erhöhten Risiko für eine Hyperaktivitätsstörung, Fibromyalgie, und veränderte kgnitive Fähigkeiten sowie in einer Meta-Analyse mit der Schizophrenie assoziiert ist. Homozygot vorliegende der Sequenzvariante mit dem chronischem Erschöpfungssyndrom, reduziertem IgG3, erhöhtem IgE- und/oder Cortisol-Plamaspiegel und dem Risiko für das häufigere Auftreten von Infektionskrankheiten der oberen Atemwege assoziiert ist.
zu 2.: Führt zu einm Aminosäureaustausch in unmittelbarer Nähe der Hämbindungsregion. Es ist noch unklar in wie weit physiologische Auswirkungen zu erwarten sind. Eine änderung der Enzymaktivitöt kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Häufigkeit im kaukasischen Bereich 2,95%. Es gibt hinweise, dass das Enzym des CAP1A1-Gens am Stoffwechsel polychlorierter Biphenyle und Arylamine beteiligt ist. Außerdem ist das Enzym des CYP1A1-Gens durch Dioxin induzierbar.
zu 5.: spezifischer Substanzen und deren Metabolite assoziiert. Es soll bedacht werden, dassbei einer genetisch bedingten Entgiftungsstörung weitere Gluthation- Peroxidasen/Glutathion-S-Transferase (z.B. GPX1, GSTP1, GSTT1) bzw. andere Phase-II-Enzyme (z.B.Methyltransferasen, N-Acetyltransferasen, UDP-Glukuronosyltransferasen) ebenfalls hereditär bedingt verändert vorliegen können. Zu den Substraten der GSTM1-Enzyme zählen pharmakologisch wirksame Substanzen, Benzpyren, sowie viele Metabolite endogener und exogener Stoffe. Ca. 50% der kaukasischen Bevölkerung sind Träger dieser Deletion. Im Rahmen zytostatischer Behandlungen wird bei Trögern der GSTM1-Deletion ein erhöhtes Risiko für neuro- bzw. hepatotoxische Nebenwirkungen beschrieben. Eine Exposition mit Pestiziden oder organischen Lösungsmitteln bei Trägern der GSTM1-Deletion ist mit einem erhöhtem Risiko für das Auftreten zell- bzw. hepatotoxischer Nebenwirkungen beschrieben. Eine Exposition mit Pestiziden oder organischen Lösungsmitteln bei Trägern der GSTM1-Deletion ist mit einem erhöhtem Risiko für das Auftreten zell- bzw. DANN-schädigender Ereignisse assoziiert, insbesondere dann, wenn gleichzeitig eine GSTT1-Deletion vorliegt. Die Deletion des GSTM1-Gens ist mit einem erhöhtem Stress als Ursache chronisch-entzündlicher als auch allergisch bedignter Krankheiten assoziiert. Es liegen wissenschaftliche Information vor, die über eine multiple Chemikaliensensitivität berichten, wenn die Gene weiterer Phase-II-Enzyme gleichzeitig hereditär bedingt verändert vorliegen.
zu 8.: Ist am Abbau unterschiedlicher biogener Amine beteiligt. Es deamiert Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Wird in mehreren Studien als Suszeptibilitätsgen von ADHS beschrieben.
zu 9.: Es ist eine NAT2-Aktivität von ca. 11% verlgichen mit der eines homozygoten Schnellacetylierers zu erwarten. Erhöhtes Risiko für das Auftreten unerwünschter Nebenwirkungen bei Einnahme bzw. Exposition gegenüber NAT2-spezifischen Fremdstoffen. Langsamacetylierier zeigen ein signifikant erhöhtes Risiko für das Auftreten hepatotoxischer Effekte unter Tuberkulosetherapie. Unerwünsche Arzneimittelnebenwirkungen und oder erhöhte Plasmaspiegel werden durch Gabe von Sulfonaminen (Gruppe von ANTIBIOTIKA!), Sulfoamethoxazol, und Hydralazin beobachtet. Berufsbedingte Exposition gegenüber aromatischen Aminen haben ein erhöhtes Risiko für das Auftreten eines Harnblasenkarzinoms.
zu 11.: Paraoxonase hydrolysiert eine Vielzahl von nervenschädigenden Sunstanzen wie Diazoxon, Soman, Sarin sowie die toxischen Metabolite von verschiedenen Organophosphor-Insektiziden, z.B. Parathion, Chlorpyrifos, und Diazinon. Zudem besitzt es eine Arylesterase-Aktivität, bei der Phenylacetat als Substrat fungiert. In klinischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die Variante L55M Einfluss auf veränderte Glukosestoffwechsel hat: Träger der homozygoten LL Variante haben einen signifikant schlechteren Glukosestoffwechsel
1. COMT, Katechol-O-Methyltransferase <- deutlich reduziert
2. CYP1A1, P450 Cytochrom 1A1 <- reduziert
3. CYP1A2, P450 Cytochrom 1A2 <- erhöht
4. CYP2D6, P450 Cytochrom 2D6 <- normal
5. GSTM1, Glutathion-S-Transferase M1 <- fehlt
6. GSTP1, Glutathion-S-Transferase P1 <- normal
7. GSTT1, Glutathion-5-Transferase T1 <- normal
8. MAOA, Monoaminooxidase-A <- deutlich reduziert
9. NAT2, Gen N-Acetyltransferase 2 <- deutlich reduziert
10. PON1, Paraoxonase 1 <- reduziert
11. SOD2, Superoxiddismutase <- normal
Interessanterweise hatte ich ja starke Problem bei der Anwendung von CBD-Öl. Ich war dann immer benommen. Hatte das damals schon auf eine möglicherweise induzierte Hemmung des Cytochroms P450 zurückgeführt. Wenn man sich meinen Genotyp anschaut dann ist genau diese vom CBD gehemmte Version des Cytochrom P450 in seiner Aktivität reduziert.
Ansonsten muss ich sagen, dass ich meine Tests etwas anders betrachte als mein behandelnder Arzt. Zwar reagiere ich vielleicht stark auf Stress, aber eigentlich hab ich dank des verminderten Abbaus von Serotonin und Dopamin auch potentiell sehr viele Glücksgefühle. Sprich, ich bin einfach emotionaler. So what... Dafür probier ich mich jetzt einfach mal bewusster an der emotionalen Aufwärtspirale. Ich habe unten mal rausgeschrieben, was mir mit dem Befund geliefert wurde. Es wird einem schnell dabei der Eindruck vermittelt, dass man eigentlich nur Sachen falsch machen kann und das sich von allem fernhalten muss. Aber einfach mal so drüber nachgedacht..wenn 50% der kaukasischen Bevölkerung eine bestimmte Deletion haben, dann kann die ja so schlimm auch nicht sein. Gut vielleicht ist das Zusammenspiel aller verminderten Aktivitäten ungünstig... Ich habe einfach mal ein wenig recherchiert und bin auf eine Homepage gestoßen, die sogar Substanzen angibt, mit die Einfluss auf die Enzymaktivitäten nehmen kann. D.h. man kann auch selbst darauf noch Einfluss nehmen (https://www.selfdecode.com). Alles im allen finde ich den Gentest schon interessant und bereue ist jetzt nicht mehr ihn gemacht zu haben. Mal schauen, wie ich noch Einfluss nehmen kann.
Grüße
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zu 1.: Eingeschränkte O-Methylierung von Katecholaminen (Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Levopoda, nicht Serotonin) durch COMT-Enzyme wahrscheinlich. Risiko für IgG3-Mangel, für erhöhte IgE- und/oder Cortisolplasmakonzentration und ein COMT-abhängiges chronisches Erschöpfungssyndrom ist nachgewiesenermaßen signifikant erhöht. Es gibt wissenschaftliche Hinweise, dass die 185-Variante mit einem erhöhten Risiko für eine Hyperaktivitätsstörung, Fibromyalgie, und veränderte kgnitive Fähigkeiten sowie in einer Meta-Analyse mit der Schizophrenie assoziiert ist. Homozygot vorliegende der Sequenzvariante mit dem chronischem Erschöpfungssyndrom, reduziertem IgG3, erhöhtem IgE- und/oder Cortisol-Plamaspiegel und dem Risiko für das häufigere Auftreten von Infektionskrankheiten der oberen Atemwege assoziiert ist.
zu 2.: Führt zu einm Aminosäureaustausch in unmittelbarer Nähe der Hämbindungsregion. Es ist noch unklar in wie weit physiologische Auswirkungen zu erwarten sind. Eine änderung der Enzymaktivitöt kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Häufigkeit im kaukasischen Bereich 2,95%. Es gibt hinweise, dass das Enzym des CAP1A1-Gens am Stoffwechsel polychlorierter Biphenyle und Arylamine beteiligt ist. Außerdem ist das Enzym des CYP1A1-Gens durch Dioxin induzierbar.
zu 5.: spezifischer Substanzen und deren Metabolite assoziiert. Es soll bedacht werden, dassbei einer genetisch bedingten Entgiftungsstörung weitere Gluthation- Peroxidasen/Glutathion-S-Transferase (z.B. GPX1, GSTP1, GSTT1) bzw. andere Phase-II-Enzyme (z.B.Methyltransferasen, N-Acetyltransferasen, UDP-Glukuronosyltransferasen) ebenfalls hereditär bedingt verändert vorliegen können. Zu den Substraten der GSTM1-Enzyme zählen pharmakologisch wirksame Substanzen, Benzpyren, sowie viele Metabolite endogener und exogener Stoffe. Ca. 50% der kaukasischen Bevölkerung sind Träger dieser Deletion. Im Rahmen zytostatischer Behandlungen wird bei Trögern der GSTM1-Deletion ein erhöhtes Risiko für neuro- bzw. hepatotoxische Nebenwirkungen beschrieben. Eine Exposition mit Pestiziden oder organischen Lösungsmitteln bei Trägern der GSTM1-Deletion ist mit einem erhöhtem Risiko für das Auftreten zell- bzw. hepatotoxischer Nebenwirkungen beschrieben. Eine Exposition mit Pestiziden oder organischen Lösungsmitteln bei Trägern der GSTM1-Deletion ist mit einem erhöhtem Risiko für das Auftreten zell- bzw. DANN-schädigender Ereignisse assoziiert, insbesondere dann, wenn gleichzeitig eine GSTT1-Deletion vorliegt. Die Deletion des GSTM1-Gens ist mit einem erhöhtem Stress als Ursache chronisch-entzündlicher als auch allergisch bedignter Krankheiten assoziiert. Es liegen wissenschaftliche Information vor, die über eine multiple Chemikaliensensitivität berichten, wenn die Gene weiterer Phase-II-Enzyme gleichzeitig hereditär bedingt verändert vorliegen.
zu 8.: Ist am Abbau unterschiedlicher biogener Amine beteiligt. Es deamiert Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Wird in mehreren Studien als Suszeptibilitätsgen von ADHS beschrieben.
zu 9.: Es ist eine NAT2-Aktivität von ca. 11% verlgichen mit der eines homozygoten Schnellacetylierers zu erwarten. Erhöhtes Risiko für das Auftreten unerwünschter Nebenwirkungen bei Einnahme bzw. Exposition gegenüber NAT2-spezifischen Fremdstoffen. Langsamacetylierier zeigen ein signifikant erhöhtes Risiko für das Auftreten hepatotoxischer Effekte unter Tuberkulosetherapie. Unerwünsche Arzneimittelnebenwirkungen und oder erhöhte Plasmaspiegel werden durch Gabe von Sulfonaminen (Gruppe von ANTIBIOTIKA!), Sulfoamethoxazol, und Hydralazin beobachtet. Berufsbedingte Exposition gegenüber aromatischen Aminen haben ein erhöhtes Risiko für das Auftreten eines Harnblasenkarzinoms.
zu 11.: Paraoxonase hydrolysiert eine Vielzahl von nervenschädigenden Sunstanzen wie Diazoxon, Soman, Sarin sowie die toxischen Metabolite von verschiedenen Organophosphor-Insektiziden, z.B. Parathion, Chlorpyrifos, und Diazinon. Zudem besitzt es eine Arylesterase-Aktivität, bei der Phenylacetat als Substrat fungiert. In klinischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die Variante L55M Einfluss auf veränderte Glukosestoffwechsel hat: Träger der homozygoten LL Variante haben einen signifikant schlechteren Glukosestoffwechsel