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Noch im Tierversuch.

Vitamin K2 verändert den Fettsäurestoffwechsel im ZNS
Aktuelle Daten sprechen dafür, dass Vitamin K neben der Gerinnung nicht nur die viel beachteten Vitamin D abhängigen Effekte beeinflusst, sondern dass insbesondere Vitamin K2 auch Funktionen des zentralen Nervensystems reguliert (Tamadon-Nejad et al., Front Ag Neuroscience 2018; 10:1-13). Der Studie vorangegangen war die Beobachtung, dass Vitamin K2 (vor allem als MK-4) deutlich angereichert im Gehirn vorkommt und hier den Stoffwechsel komplexer Fettsäuren, der so genannten Sphingolipide, steuert. Sphingolipide sind Bausteine der Membranen von Neuronen und Gliazellen. Neue Forschungsergebnisse weisen ihnen vielfältige Funktionen im Gehirnstoffwechsel zu, u.a. in der Signaltransduktion, bei Neuron-Glia-Interaktionen sowie bei neuronaler Seneszenz und Degeneration. In der aktuellen Studie wurde in Ratten ein extra-hepatischer Vitamin-K-Mangel (d.h. ohne Beeinträchtigung der Gerinnung) experimentell induziert. Nach acht Wochen zeigten die Tiere in Verhaltenstests für Motorik und Kognition signifikante Abweichungen. Die anschließende biochemische Untersuchung des Gehirns ergab einen deutlichen Abfall des Vitamin-K2-Gehaltes und eine signifikant veränderte Sphingolipid-Zusammensetzung im präfrontalen Cortex, Hippocampus und Striatum. Diese Daten zeigen, dass ein Vitamin-K2-Mangel zumindest im Tiermodell mit strukturellen und funktionellen Veränderungen des ZNS einhergeht. Dies untermauert Hypothesen, dass auch im Menschen Störungen des Sphingolipidstoffwechsels neuronalen Beeinträchtigungen vorausgehen können. Klinische Studien zum Einsatz von Vitamin K2 in der Prävention oder Therapie neuronaler Erkrankungen stehen jedoch bisher aus. Labordiagnostisch empfiehlt sich zur Untersuchung des K2-Status der Biomarker ucOsteocalcin (Analyse 114, Schein „Spezielle Immundiagnostik“).

Aus:
https://www.inflammatio.de/