[Valtuille]

Eine aktuelle Studie aus der Johns Hopkins Universität und der University of California unter Federführung von Nicole Baumgarth untersuchte das Phänomen der IgM Persistenz im Mausmodell.

Durch Borrelia burgdorferi-Infektion induzierte anhaltende IgM-Sekretion kontrolliert Bakteriämie, aber nicht die bakterielle Ausbreitung oder Gewebsbelastung

Eine Infektion mit Borrelia burgdorferi verursacht beim Menschen die Lyme-Borreliose. Bei kleinen Nagetieren, der natürlichen Reservoir-Spezies dieser Spirochäte, führen Infektionen nur zu bescheidenen Krankheitsmanifestationen, obwohl sie eine persistierende Infektion verursachen. Obwohl die B-Zell-Antworten für die Kontrolle der bakteriellen Gewebebelastung und der Krankheitsmanifestationen von zentraler Bedeutung sind, fehlen ihnen die klassischen Aspekte der T-abhängigen Antworten, wie z. B. eine anhaltende IgG-Affinitätsreifung und Langlebigkeit, die mit einem raschen Zusammenbruch der Keimzentren einhergehen. Stattdessen ist die Ab-Antwort durch eine starke und anhaltende Sekretion von IgM gekennzeichnet, deren Ursprung und Auswirkung auf die schützende Immunität gegen B. burgdorferi noch unbekannt ist. In diesem Artikel zeigen wir, dass das durch eine B. burgdorferi-Infektion induzierte IgM in Mäusen kontinuierlich produziert wird, und zwar hauptsächlich von konventionellen B-Zellen, nicht von B-1-Zellen, und zwar auf eine T-unabhängige Weise. Obwohl IgM passiv schützend wirkte und die frühe Bakteriämie einschränkte, hatte seine Produktion keine Auswirkungen auf die bakterielle Verbreitung in solide Gewebe und auch nicht auf die Borrelien-Gewebebelastung. Letztere wurde durch die Induktion von bakterizidem IgG kontrolliert, wie der Vergleich von Infektionen in Wildtyp-Mäusen mit denen von Mäusen zeigte, denen ausschließlich sekretiertes IgM-/-, alle klassengeschalteten Abs durch Deletion von Aicda (AID-/-) und alle sekretierten Abs (sekretiertes IgM-/- × AID-/-) fehlten. Im Einklang mit der Vorstellung, dass eine Infektion mit B. burgdorferi die Produktion von IgM anstelle von gewebedurchlässigerem IgG antreibt, zeigten wir erhöhte Kurz- und Langzeit-IgM-Ab-Reaktionen auch auf ein gleichzeitig verabreichtes, nicht verwandtes Ag. Die fortgesetzte Produktion von IgM könnte also das Fehlen von B. burgdorferi im Blut erklären.

Link zum Abstract: https://journals.aai.org/jimmunol/articl...m=fulltext

Link zum Artikel auf LymeDisease.org zum Thema, mit teils spekulativen Schlussfolgerungen: https://www.lymedisease.org/lyme-stealth-bombers/

Inwieweit die Studie das Mysterium der IgM und IgG Antwort bei Borreliose aufklären kann, wird sich zeigen. Auch ob die geltende Lehrmeinung, dass IgM-AK bei Borreliose nur im Frühstadium eine Rolle spielen, damit irgendwann wackeln könnte, sollte es weitere Studien an Menschen geben. Bisher werden eher Kreuzreaktionen bei OSP-C vermutet (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34937165/), wobei IgM-AK generell anfälliger für Kreuzreaktionen sind, als IgG-AK.

Interessant ist die Studie zumindest und bestätigt, was ja bekannt ist: Borrelien sind so gut wie gar nicht im Blut, sondern im Gewebe.