25.05.2024, 20:05
Also eigentlich meinen die in der Studie, dass es "keine mikrobiologischen Beweise für eine persistierende Infektion" gibt.
Es werden infektionsbedingte Autoimmunphänomene als möglicher Grund für die anhaltende postinfektiöse Arthritis beschrieben.
Die untersuchten Patienten hatten eine Neuroborreliose mit z.B. Gesichtslähmung und während dieser Symptome waren starke Anzeichen für Immunreaktionen im Liqur. Das klang dann nach Antibiotikatherapie zusammen mit den spezifischen Symptomen ab. Bei den Patienten mit unspezifischen, anhaltenden Symptome nach LNB waren im Serum erhöhte IFN-α-Spiegeln zu finden.
Mit der Studie haben sie einen "Zusammenhang zwischen erhöhten systemischen IFN-α-Spiegeln und PTLDS" festgestellt, wenn auch keine Kausalität.
Andererseits scheint es ja doch durchaus so zu sein, dass die Erreger persistieren können. Das schließt sich beides ja nicht aus, sondern trägt vielleicht zu den unterschiedlichen Erfahrungen und Verläufen bei, z.B. ob eher wiederholte Antibiotika- Therapie oder eher entzündungshemmende Behandlung hilft.
Es werden infektionsbedingte Autoimmunphänomene als möglicher Grund für die anhaltende postinfektiöse Arthritis beschrieben.
Die untersuchten Patienten hatten eine Neuroborreliose mit z.B. Gesichtslähmung und während dieser Symptome waren starke Anzeichen für Immunreaktionen im Liqur. Das klang dann nach Antibiotikatherapie zusammen mit den spezifischen Symptomen ab. Bei den Patienten mit unspezifischen, anhaltenden Symptome nach LNB waren im Serum erhöhte IFN-α-Spiegeln zu finden.
Mit der Studie haben sie einen "Zusammenhang zwischen erhöhten systemischen IFN-α-Spiegeln und PTLDS" festgestellt, wenn auch keine Kausalität.
Andererseits scheint es ja doch durchaus so zu sein, dass die Erreger persistieren können. Das schließt sich beides ja nicht aus, sondern trägt vielleicht zu den unterschiedlichen Erfahrungen und Verläufen bei, z.B. ob eher wiederholte Antibiotika- Therapie oder eher entzündungshemmende Behandlung hilft.