31.03.2014, 09:06
Hallo Rosa,
man muss hier unterscheiden zwischen der angeborenen Immunität, die eine frühe Reaktion darstellt und über bestimmte Zytokine die adaptive Immunität erst in Gang bringt und der späteren adaptiven Immunantwort. Letztere umfasst sowohl die zelluläre als auch die humorale (die Bildung freier Antikörper) Antwort des Immunsystems.
Es ist völlig richtig, dass die Bildung von Antikörpern durch Gedächtniszellen stimuliert wird, wenn der Erreger erneut auftritt. Dies ist bei vielen Infektionen der Fall. Die hier angesprochene Antikörperpersistenz bezieht sich jedoch nicht auf eine Neubildung, sondern darauf, dass der Antikörper auch nach langer Zeit noch nachweisbar bleibt, ohne dass ein Erreger vorhanden ist. Man spricht von einer Seronarbe. Das Problem ist eben genau die Tatsache, dass die Antikörper nicht verschwinden. Manche Quellen gehen davon aus, dass bei der Bekämpfung des Erregers Proteinfragmente zurückbleiben können, die eine immunogene Wirkung haben und so die schwache Bildung von Antikörpern immer wieder stimulieren.
Der SpiroFind untersucht hingegen die angeborene Antwort, die durch die Ausschüttung bestimmter Zytokine charakterisiert wird. Die "neue Erkenntnis" ist hieran, dass diese Zytokinbildung stärker abläuft, wenn das Immunsystem den Erreger bereits kennt und schwächer, wenn es sich um eine neue Infektion handelt. Stimuliert man demnach Blut eines Borreliosepatienten und Blut eines Gesunden mit dem Erreger, wird der Patient immer eine wesentlich höhere Bildung von Zytokinen (gemessen wird im SpiroFind exemplarisch das Zytokin IL-1beta) aufweisen als der Gesunde.
Hier ist mir leider die Frage nicht ganz klar, inwiefern anhand von Laborwerten ein Therapiekonzept erstellt werden kann, dass diesen Darstellungen widerspricht?. Ziel unserer Arbeit ist es eine gut funktionierende Diagnostik der Borreliose (nicht anderer möglicher Coinfektionen) anzubieten. Hierzu untersuchen wir genau die spezifische Reaktion des Immunsystems auf den Erreger und zwar unter Messung genau derjenigen Parameter, die die Symptome verursachen. Die angesprochene Verteilung der T- Helferzellen ist lediglich ein leichter Hinweis in welche Richtung die Infektion gehen könnte, jedoch weit von einem Erregernachweis entfernt. Der angesprochene Nachweis von Coinfektionen beruht in den meisten Fällen ebenfalls auf einer klassischen Serumdiagnostik.
Ich würde mich freuen, wenn wir uns hierüber noch weiter unterhalten könnten.
Es ist übrigens nicht selten, dass Patienten mit langjährigen Symptomen und bestehender Seronarbe keine aktive Erkrankung im Sinne eines bestehenden Erregers aufweisen. In einem solchen Fall ist der SpiroFind negativ. Der Übergang in eine Autoimmunerkrankung wäre eine durchaus plausible Möglichkeit, die diese Beobachtung erklärt.
Es bleibt daher immer die Aufgabe des Arztes die Symptome des Patienten mit den erhaltenen Befunden und seiner Erfahrung zu vereinbaren und basierend hierauf die entsprechende Therapie einzuleiten.
Viele Grüße
Andreas
(02.02.2014, 11:12)Rosa45 schrieb: Die erste Aussage widerspricht sich doch bereits mit der zweiten zitierten.
Wenn das Immunsystem nach "neueren Erkenntnissen" eben nicht starr abläuft, weshalb persisitieren dann Antikörper über Jahre oder Jahrzehnte, ohne das ein Erreger hierbei vorhanden wäre? Dann müßten diese Abfallen oder verschwinden. Denn wofür braucht das Immunsystem dann "Gedächtniszellen" mit persistierenden Antikörpern?
man muss hier unterscheiden zwischen der angeborenen Immunität, die eine frühe Reaktion darstellt und über bestimmte Zytokine die adaptive Immunität erst in Gang bringt und der späteren adaptiven Immunantwort. Letztere umfasst sowohl die zelluläre als auch die humorale (die Bildung freier Antikörper) Antwort des Immunsystems.
Es ist völlig richtig, dass die Bildung von Antikörpern durch Gedächtniszellen stimuliert wird, wenn der Erreger erneut auftritt. Dies ist bei vielen Infektionen der Fall. Die hier angesprochene Antikörperpersistenz bezieht sich jedoch nicht auf eine Neubildung, sondern darauf, dass der Antikörper auch nach langer Zeit noch nachweisbar bleibt, ohne dass ein Erreger vorhanden ist. Man spricht von einer Seronarbe. Das Problem ist eben genau die Tatsache, dass die Antikörper nicht verschwinden. Manche Quellen gehen davon aus, dass bei der Bekämpfung des Erregers Proteinfragmente zurückbleiben können, die eine immunogene Wirkung haben und so die schwache Bildung von Antikörpern immer wieder stimulieren.
Der SpiroFind untersucht hingegen die angeborene Antwort, die durch die Ausschüttung bestimmter Zytokine charakterisiert wird. Die "neue Erkenntnis" ist hieran, dass diese Zytokinbildung stärker abläuft, wenn das Immunsystem den Erreger bereits kennt und schwächer, wenn es sich um eine neue Infektion handelt. Stimuliert man demnach Blut eines Borreliosepatienten und Blut eines Gesunden mit dem Erreger, wird der Patient immer eine wesentlich höhere Bildung von Zytokinen (gemessen wird im SpiroFind exemplarisch das Zytokin IL-1beta) aufweisen als der Gesunde.
(02.02.2014, 11:12)Rosa45 schrieb: Weshalb kann ein Immunologe anhand der Laborwerte (wenn diese mehrfach erhoben werden) genau ein speziefisches Ablaufbild der Erkrankung erstellen und darauf ein Therapiekonzept erstellen das genau Ihren Darstellungen widerspricht?
Das ist sicher erheblich aufwendiger und dauert ca. 4 bis 6 Wochen inkl. der immunologischen Auswertung, allerdings bis in die Verteilung der TH Helferzellen und der speziefischen Immunreaktion auf Erreger u.s.w. genau.
Dabei wird aber nicht nur die Spezies der Borrelien betrachtet, sondern auch die häufig begleitenden reaktiven Infektione, wie Yersinien, Herpes-Viren u.s.w.
Hier ist mir leider die Frage nicht ganz klar, inwiefern anhand von Laborwerten ein Therapiekonzept erstellt werden kann, dass diesen Darstellungen widerspricht?. Ziel unserer Arbeit ist es eine gut funktionierende Diagnostik der Borreliose (nicht anderer möglicher Coinfektionen) anzubieten. Hierzu untersuchen wir genau die spezifische Reaktion des Immunsystems auf den Erreger und zwar unter Messung genau derjenigen Parameter, die die Symptome verursachen. Die angesprochene Verteilung der T- Helferzellen ist lediglich ein leichter Hinweis in welche Richtung die Infektion gehen könnte, jedoch weit von einem Erregernachweis entfernt. Der angesprochene Nachweis von Coinfektionen beruht in den meisten Fällen ebenfalls auf einer klassischen Serumdiagnostik.
Ich würde mich freuen, wenn wir uns hierüber noch weiter unterhalten könnten.
Es ist übrigens nicht selten, dass Patienten mit langjährigen Symptomen und bestehender Seronarbe keine aktive Erkrankung im Sinne eines bestehenden Erregers aufweisen. In einem solchen Fall ist der SpiroFind negativ. Der Übergang in eine Autoimmunerkrankung wäre eine durchaus plausible Möglichkeit, die diese Beobachtung erklärt.
Es bleibt daher immer die Aufgabe des Arztes die Symptome des Patienten mit den erhaltenen Befunden und seiner Erfahrung zu vereinbaren und basierend hierauf die entsprechende Therapie einzuleiten.
Viele Grüße
Andreas