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Antibiotika: Langzeitschäden durch oxidative Schädigung von Mitochondrien

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/55...ochondrien

Boston – Dauerhafte Schäden einer Antibiotikatherapie wie Ototoxizität, Nephrotoxizität und Tendinopathien könnten Folge einer Freisetzung von freien Radikalen in den Mitochondrien der menschlichen Zellen sein, berichten US-Forscher in Science Translational Medicine (2013; 5: 192ra85).

Sie schlagen eine Therapie mit Antioxi­danzien vor, die in tierexperimentellen Studien eine Schädigung verhinderte.

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Das Team um James Collins von der Universität Boston hat jetzt gezielt die Wirkung von Chinolonen, Aminoglykosiden und Beta-Laktamantibiotika, die alle eine bakterizide Wirkung haben, auf Mitochondrien untersucht. Bei einer kurzfristigen Anwendung über wenige Stunden bemerkten sie keine Auswirkungen.

Bereits nach vier Tagen kam es jedoch zu Funktionsstörungen der Mitochondrien.

In den Organellen wurden dann vermehrt Sauerstoffradikale freigesetzt, die die gesamte Zelle schädigen: Bei DNA, Proteinen und Lipiden ließen sich die Folgen eines vermehrten oxidativen Stresses nachweisen.

Bei Mäusen kam es unter der Behandlung mit den gleichen Antibiotika zu einem Abfall der Glutathion-Konzentrationen.
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Glutathion ist ein körpereigenes Antioxidans, das freie Sauerstoffradikale abfängt. Ein Abfall des Glutathionspiegels zeigt einen vermehrten Verbrauch des Antioxidans an. Wenn die Vorräte erschöpft sind, sind die Zellen den Sauerstoffradikalen ungeschützt ausgeliefert.

Dies könnte durch die Gabe von Antioxidanzien verhindert werden, schreibt Collins. Ein solches Antioxidans ist Acetylcystein. An Zellkulturen und an Mäusen können die Forscher zeigen, dass Acetylcystein tatsächlich die langfristigen Schäden durch bakterizide Antibiotika vermindert.

Ärzte sollten aber die Ergebnisse dieser Studien abwarten, bevor sie Acetylcystein zusammen mit Antibiotika einsetzen. Für einige Antibiotika ist eine abschwächende Wirkung bei gleichzeitiger Gabe von Acetylcystein beschrieben.

Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells

Sameer Kalghatgi,#1 Catherine S. Spina,#1,2,3 James C. Costello,1 Marc Liesa,3 J Ruben Morones-Ramirez,1 Shimyn Slomovic,1 Anthony Molina,3,4 Orian S. Shirihai,3 and James J. Collins

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/

Siehe auch:

http://www.paracelsus-magazin.de/alle-au...m-cfs.html

Der renommierte Mitochondrien-Forscher Prof. Christoph Richter vom Laboratorium für Biochemie I der Eidgenössischen Technischen Hochschule in Zürich stellt in dem Forschungsprojekt „Antibiotika-induzierte Schäden an Mitochondrien“ (1997) fest, dass das Antibiotikum Cotrimoxazol® bereits ab dem siebten Tag der oralen Einnahme stark mitochondrientoxisch wirkt

Antibiotika schaden Mitochondrien

http://www.pharmazeutische-zeitung.de/in...p?id=47067

Eine Therapie mit Antibiotika bedeutet nicht nur für Bakterien eine Stresssituation, sondern auch für die Körperzellen des Wirts. Denn therapeutische Dosen gängiger Antibiotika stören die Mitochondrien-Funktion und kurbeln die Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) aus Säugetierzellen an. Der so entstehende oxidative Stress ist eine mögliche Erklärung für bekannte Nebenwirkungen von Antibiotika wie Oto- und Nephrotoxizität, schreiben Forscher der Universität Boston im Fachjournal »Science Translational Medicine« (doi: 10.1126/scitranslmed.3006055).
(...)
Collins und sein Team konnten jetzt zeigen, dass die bakteriziden Antibiotika Ciprofloxacin, Ampicillin und Kanamycin bei Säugetierzellen in therapeutischen Dosen eine mitochondriale Dysfunktion sowie die ROS-Freisetzung induzieren. Der Effekt zeigte sich sowohl bei Mäusen in vivo als auch bei menschlichen Zellen in vitro.

Die Gabe des Antioxidans N-Acetylcystein milderte die schädliche Wirkung der Antibiotika ab.

Gänzlich vermeiden ließ sich der Schaden durch den Einsatz eines bakteriostatischen Wirkstoffs wie Tetracyclin anstelle eines bakteriziden.

In weiteren Studien wollen die Forscher jetzt herausfinden, mit welchen Strategien sich der oxidative Stress unter Antibiotika am besten reduzieren beziehungsweise verhindern lässt.

Mitochondriale Effekte von Minozyklin und Neuroprotektion (Dissertation)

http://edoc.bibliothek.uni-halle.de/serv...Kupsch.pdf

S.95:

Zum anderen ergaben die Untersuchungen an isolierten Mitochondrien Hinweise auf zahlreiche schä‚digende Effekte des MC auf die Funktionstchtigkeit der Organellen.

S.97:

Stattdessen zeigte sich, dass MC die Mitochondrien schä‚digt, indem es eine Absenkung der intramitochondrialen Mg2+-Konzentration bewirkt. Dieser bisher nicht beschriebene Effekt liefert eine m„ögliche Erkl‚rung für die aus der Literatur bekannten toxischen Wirkungen des Antibiotikums.