[Sunflower]

Ich halte Biofilme, die für die hohe Antibiotikaresistenz und Erregerpersistenz bei anderen chronischen Infektionen (Zystische Fibrose/Mukosviszidose, Parodontose, chronische Sinusitis, chronische Otitis media, chronische Zystitis, chronische Wundinfektionen usw.) verantwortlich sind, für die hohe Versagerquote bei Antibiosen der chronischen Borreliose und Co-Infektionen verantwortlich.

Da Biofilme eine chronische lokale Entzündungsreaktion hervorrufen, sind lokale starke chronische Schmerzen bei chronischen Borreliosepatienten wahrscheinlich die Folge dieser z.B. in Gelenken, Muskeln- oder Nerven vorhandenen Biofilme.

Was mich überrascht ist, dass die Existenz von Biofilmen von Borrelia burgdorferi sowohl in vitro (Sapi, Mac Donald) als auch in vivo (Einsendle) nachgewiesen sind, dass Biofilme für die Persistenz von Erregern bei anderen chronischen Infektionen wie die Mukoviszidose sogar nach mehrjährigen Antibiosen (!!!) allgemein anerkannt sind, die Persistenz von Borrelia nach Antibiosen aber nach wie vor negiert wird.

Zu der Persistenz von Peudomonas aeruginosa oder Staphylokkokus aureus in Sputum von Mukosvizidose-Patienten gibt es zahlreiche Belege und es wird intensiv nach Wirkstoffen zur Auflösung der Biofilme geforscht.

Pseudomonas aeruginosa biofilms in the lungs of Cystic Fibrosis Patients

Thomas Bjarnsholt, PhD, Associate professor1,2, Peter Østrup Jensen, PhD2 and Niels Høiby, MD, Dr. Med,
Professor1,2

http://www.cfww.org/docs/pub/edition14/0..._lungs.pdf

Introduction

Recent research indicates that chronic bacterial infections are caused by the ability of bacteria to organize themselves in microcolonies also called biofilms. In this state the bacteria are imbedded in a self produced protective matrix, often with surrounding inflammatory cells. Bacteria living in biofilms are very well protected
against antibiotics and the host defense.

In the past, CF patients suffered from severe lung infections caused by Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia, and especially Staphylococcus aureus, resulting in high mortality in the early
childhood. These bacteria have been treatable the last 30 years, but other bacteria such as Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia complex, Stenotrophomonas maltophilia and Achromobacter xylosoxidans have become a serious problem. Today up to 80% of young adults suffering from CF are chronically infected
with P. aeruginosa.


Despite intensive treatment of chronic P. aeruginosa infections the bacteria remain. The intensive treatment
postpones and reduces the damage caused by the chronic infection, but can not eradicate it. During the chronic P. aeruginosa infection the CF patients experience a continuous degradation of lung tissue. This is caused in part by the infection and part by the inflammatory processes (the body’s reaction to the infection).

(...)
The present work underlines that the lung infection in CF patients is a biofilm based infection. We found P. aeruginosa as microcolonies embedded in alginate. Since alginate embedded, aggregated bacteria are considered a strong evidence for the presence of bacterial biofilms the aggregates detected in this studyshould be considered as biofilms.

The tissue damage during the chronic infection is due to an extensive, ongoing inflammatory response, which does not eradicate the bacteria, but instead persistently degrades the lung.

In addition, though antibiotics fail to clear the bacteria completely, the survival in the Copenhagen CF Centre has significantly
increased due to intensive anti- P. aeruginosa therapy.
(...)

Until 1975, chronic P. aeruginosa infection was only treated during acute exacerbations (on an average one 2-week course per
year). But after 1976 all chronically infected patients received elective 2-week courses of i.v. anti Pseudomonas antibiotics every 3 months. This treatment was supplemented with daily inhaled colistin since
1987 and daily oral azithromyzin since 2001.

As an example one of the intensively treated patients has been treated with 114 two-week intravenous courses of all together 1 kg tobramycin, 10 kg beta-lactams and 1 kg of nebulized colistin before lung transplantation, but in spite of this, the biofilm growing bacteria survived.

Aber über Biofilme von Borrelia burgdorferi forscht m.E. nur eine Handvoll Forscher wie Prof.Eva Sapi oder Dr.Klaus Einsendle.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3480481/

WARUM???? Weil Borreliose nicht zwangsläufig zum Tode führt?

Wenn Mukoviszidose Patienten nach mehreren Antibiosen immer noch unter einer chronischen bakteriellen Infektion leiden und Biofilme dieser Bakterien im Sputum nachgewiesen werden konnten, diese Biofilme also für die Antibiotikaresistenz verantwortlich sind, warum wird bei einem Patienten mit einem ACA, mit also offensichtlich in Biofilmen lebenden Borrelien, die Persistenz dieser Erreger nach ein paar Wochen AB negiert????

http://ajcp.ascpjournals.org/cgi/pmidloo...d=17210530

Biofilme können die Antibiotikareistenz bei anderen Bakterien bis zu 1000 fach erhöhen. ABER das gilt für Borrelia burgdorferi nicht?