[Sunflower]

Biofilme von Borrelia burgdorferi in vitro und in vivo

In vitro:

MacDonald

http://www.molecularalzheimer.org/files/...yright.pdf

http://www.molecularalzheimer.org/files/...ecture.pdf

Sapi

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles...048277.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3132871/

In addition to round body forms, we and others recently noted that B. burgdorferi has the capability to form organized structures called biofilm-like colonies.26,27 Biofilms are adherent polysaccharide-based matrices that protect bacteria from the hostile host environment and facilitate persistent infection.28–30 These organized structures are responsible for a number of chronic infections, including periodontitis,
chronic otitis media, endocarditis, gastrointestinal infection, and chronic lung infection. Formation of biofilm-like colonies would allow B. burgdorferi to survive various environmental stresses including exposure to antibacterial agents.28–30

Recent studies suggest that bacteria live in an environment deep withinthe biofilm-like colonies where diffusion of antibiotics might be
difficult, and in that state the bacteria could become 1000 times
more resistant to antibiotics.28–30 This resistance could also be
one of the reasons why conventional antibiotic therapy that
is usually effective against free-floating bacteria becomes ineffective
once a pathogen forms biofilm-like colonies.28–30

In vivo

Einsendle

Focus Floating Microscopy
“Gold Standard” for Cutaneous Borreliosis?

Klaus Eisendle, MD, PhD, Tanja Grabner, MD, and Bernhard Zelger, MD, MSc
2007

http://ajcp.ascpjournals.org/content/127/2/213.long

The expanding spectrum of cutaneous borreliosis

Einsendle, Zegler
2009

http://molecularalzheimer.org/files/Eise...ian_1_.pdf

Siehe den Kapitel "Biofilms of Borrelia burgdorferi in chronic or recurrent cutaneous borreliosis" S.10!

Die Autoren spekulieren, ob diese in vivo festgestellten Biofilme (in der Haut von Patienten mit ACA z.B.) zum Teil für die Antibiotikaresistenz bei manchen Patienten mit einer Borreliose verantwortlich sein können. Das Lösen von Bakterien aus diesen Biofilmen könnten auch eine Erklärung für Krankheitsschübe sein.
Die Bildung von Biofilmen wurde auch für andere Spirochäten wie Treponema denticula (Dentalplaque!) beschrieben und die Biofilmbildung wurde mit der Antibiotikaresistenz bei Helicobacter pylori (Magenkeim) assoziert. Bakterielle Biofilme sind verantwortlich für mehrere chronische Infektionen ( Parodontose und chronischen Lungeninfektion bei Mukosviszidose Patienten), die wirklich sehr schwer zu behandeln sind, weil sie eine größere Resistenz zu Antibiotika zeigen als ihre planktonischen Gegenstücke.
Die Biofilmresistenz ist wirklich einzigartig in dem Sinne, dass es mehrere Mechanismen erfordert, wie unvollständiges Eindringen der Antibiotika in die Matrix, Inaktivierung des Antibiotikums durch Veränderung der Mikroumgebung, und ein veränderter, geschützter phänotypischer "spore like" Zustand der resistenten Bakterienbevölkerung.
Wenn Bb tatsächlich imstande ist, Biofilme zu bilden, wird dies die Art und Weise, wie wir über die Borreliose denken, ändern, insbesondere bei Patienten, deren Krankheit offensichtlich trotz Antibiose chronisch persistent geworden ist. Es wäre interessant zu erfahren, ob Patienten mit großen Borrelia-Kolonien, die Biofilmen ähneln, eben diejenigen sind, die mehr resistent auf Antibiosen sind.Mehr Forschungen zu diesem Thema werden diese Fragen beantworten.

Mit "spore like" Zustand meinen die Autoren wahrscheinlich ein Ruhezustand der Bakterien mit einer geringen metabolischen Aktivität.
Dies könnte die hohe Antibiotikaresistenz von Bakterien in Biofilmen zum Teil erklären, denn viele Antibiotika greifen nur aktive, sich teilende Bakterien an.

Siehe auch hier:

http://www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf&_id=933843

Änderungen in der Substratkonzentration können bewirken, dass Zellen in Ruhestadien oder VBNC
(„viable but not culturable“)-Stadien übergehen, sich aktiv von der Oberfläche ablösen und in planktische Stadien (Schwärmer)
übergehen oder dass Schwärmer sich an Grenzflächen anlagern[13, 14].

Zu diesen VBNC („viable but not culturable“= lebend, aber nicht kultivierbar) Bakterien oder Persister ("dormant cells" = schlafende Zellen) siehe auch hier:

http://www.scilogs.de/fischblog/die-unge...-biofilme/

Die Bakterien überleben vielmehr, weil sie in eine Art zellulären Dämmerzustand fallen, in dem nahezu alle Lebensfunktionen abgeschaltet sind. Diese schlafenden Bakterien bezeichnet man als Persister, und sie sind für die enorme Widerstandskraft der Biofilme verantwortlich.

Hier noch ein guter Artikel über Biofilme auf Deutsch ():

Biofilm und seine potentielle Rolle in der Wundheilung

Steven L. Percival, Philip G. Bowler

Wounds 16 (7) 2004: 234-240

http://www.wundheilung.net/News/2005/Bio...eilung.pdf