[urmel57]

Danke, Urmel.

Das würde also bedeuten, dass es keinen einzigen zuverlässgen Nachweis gibt außer den einer Bakterien-Kultur - was aufgrund der schweren Anzüchtbarkeit so gut wie unmöglich ist als Standardtest

Dafür stehen die Nächsten schon mit einem anderen neuen Test bezüglich Lyme-Arthriritis schon vor der Tür (nicht nur Boulder ist aktiv und will nur unser Bestes)....

http://www.medpagetoday.com/Rheumatology...itis/36694


Refraktäre Lymee-Arthritis kann Autoimmun sein.

(Eingekürzte Übersetzung ohne Gewähr)

Aktivierte T-und B-Zell-Antworten durch ein Autoantigen in Synovialgewebe kann die Entwicklung resistenter Arthritis unter einer geringen Anzahl von Patienten mit Lyme-Krankheit erklären, behaupten Forscher.

Stabile T-Zell-Reaktionen auf ein Antigen, als Endothelzellwachstumsfaktor (ECGF) bekannt, konnten bei 38% der peripheren mononukleären Zellen von Patienten mit Lyme-Arthritis, die nicht auf eine Antibiotikatherapie anschlugen, beobachtet werden, nach Allen C. Steere, MD, von Harvard Medical School, und Kollegen.

Darüber hinaus wurden durch B-Zellen produzierte Antikörper gegen ECGF in 17% der Patienten mit Antibiotika refraktionärer Lyme-Arthritis beobachtet, aber zur Kontrolle in keinem gesunden (P <0,0001), die Forscher berichteten darüber in der Januar-Ausgabe von Arthritis & Rheumatism.

Sie erklärten, "Wir haben definitiv gezeigt, dass T-und B-Zell-Antworten auf ECGF in einer Untergruppe von Patienten mit Lyme-Borreliose auftreten, und damit das erste Autoantigen identifizieren, das ein Ziel von Autoimmunen T-und B-Zell-Antworten in dieser Krankheit ist", Andere Autoantigene sind wahrscheinlich auch daran beteiligt sein, stellten sie fest.
...

Gestützt wird das, dass bestimmte genetische HLA-DR-Allele häufiger bei Patienten mit Lyme-Borreliose zu beobachten sind.
...

Die T-Zell-Antwort auf ECGF Peptide trat vor allem bei Patienten auf, die dieses Risiko für Antibiotika resistenter Arthritis mit ihrene HLA-DR Allelen trugen. Die B-Zell-Produktion von ECGF Autoantikörpern trat doppelt so häufig bei Antibiotika-resistenter Arthritis auf als bei Patienten , die auf Antibiotika ansprachen.

Steere und Kollegen haben nun postuliert, dass es ein dreistufiger Prozess ist, der in einer Minderheit der Patienten im Anschluss an die akute Infektionskrankheit auftritt.

Der erste Schritt beinhaltet die Entwicklung einer Autoimmunantwort auf ECGF in bis zu 20% der Patienten mit Lyme-Borreliose, der wahrscheinlich durch den Erreger (bestimmte Stämme sind aggressiver) und den Wirt (gentische HLA-DR Voraussetzungen) bestimmt ist.

Der zweite Schritt des pathogenen Prozesses tritt bei Patienten auf, bei denen sich eine Akkumulation des Antigens in den Gelenken gezeigt hat, die zu Entzündung und T-Zell-Antwort geführt hat.
Die T-Zell-Antwort im Gelenk kann dann die verschiedenen entzündlichen Zytokine wie Tumornekrose-Faktor-alpha und Interleukin1-beta, hochregulieren, den einige Patienten nicht deaktivieren können.

Der letzte Schritt in dem vorgeschlagenen pathogenen Modell ist die spätere Auflösung der Synovitis, die man üblicherweise mit der Behandlung von Immunmodulatoren wie Methotrexat, durch T-Zell-Aktivierung unterbrechen kann.

Die Forscher äußerten sich abschließend,“ bei diesen Patienten postulieren wir, dass im angeborenen Immunsystem die Signale „Gefahr“ durch lebende Spirochäten, nicht mehr vorhanden sind und die adaptive Immunantwort auf Autoantigene schließlich die Oberhand gewinnt.

Vier der Co-Autoren haben eine eine anhängige Anmeldung für einen Antikörpertest des Endothelzellwachstumsfaktors. Steere hat Gebühren und Honorare von Merck und Alere erhalten.