[urmel57]

Antibody response to Lyme disease spirochetes in the context of VlsE-mediated immune evasion.

Rogovskyy AS1, Gillis DC2, Ionov Y3, Gerasimov E4, Zelikovsky A4.
Infect Immun. 2016 Oct 31

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27799330


Abstract:

Lyme disease (LD), the most prevalent tick-borne illness in North America is caused by Borrelia burgdorferi (Bb). The long-term survival of Bb spirochetes in the mammalian host is achieved though VlsE-mediated antigenic variation. It is mathematically predicted that a highly variable surface antigen prolongs bacterial infection sufficiently to exhaust the immune response directed towards invariant surface antigens. If the prediction is correct, it is expected that the antibody response to Bb invariant antigens will become non-protective as Bb infection progresses. To test the latter, changes in protective efficacy of immune response to Bb surface antigens were monitored via superinfection model over the course of 70 days. Bb-infected mice were subject to secondary challenge by superinfecting Bb at different time points post infection (pi). When the infected mice were superinfected with VlsE-deficient clone (ΔVlsE) at day 28 pi, the active anti-Bb immune response did not prevent ΔVlsE-induced spirochetemia. In contrast, most mice blocked culture-detectable spirochetemia by wild type, which indicates that VlsE was likely the primary target of antibody response. As the Bb infection further progressed, however, reversed outcomes were observed. At day 70 pi the host immune response to non-VlsE antigens became sufficiently potent to clear spirochetemia by ΔVlsE and yet failed to prevent wild type-induced spirochetemia. To test if any significant changes in anti-Bb antibody repertoire accounted for the observed outcomes, global profiles of antibody specificities were determined. However, comparison of mimotopes revealed no major difference between day-28 and -70 antibody repertoires.

Meine Interpretation. Bitte helft mir, wenn ihr des englischen und Google mächtig sein, ob ich das richtige verstehe:

Antikörperantwort von Borrelien, im Zusammenhang einer VLse vermittelter Umgehung des Immunsystems

Hier wird ein Mechanismus nachgewiesen, welche Bedeutung die Bildung von intaktem VLsE zur Abwehr von Borrelieninfektionen besitzt.

Das Überleben von Borrelien im Wirt ist trotz Anwesenheit von VLsE mögliche. Möglich wird das durch die variable Oberflächeantigen des VLsE-sprich das Antigen wird durch die Borrelien immer wieder verändert, so dass es Borrelien nicht mehr angreifen kann.

Mathematisch wird die Überlebenszeit der Borrelien dadurch verlängert, bis die nichtvariablen Borrelienantigene erschöpft sind. Die nichtvariablen Antikörper sind dazu nicht in der Lage, neue Infektionen mit Wilddtyp-Borrelien zu verhindern.

Im Versuchsaufbau wurde dieser Mechanismus nachgewiesen:

Bis Tag 28 nach stattgehabter Infektion mit Wilddtyp-Borrelien reicht die Immunabwehr des VLsE aus, um Borrelien an der Ausbreitung zu verhindern. Ab Tag 70 nach stattgehabter Infektion, reicht die Immunabwehr nicht mehr aus, um einer Neu-Infektion erfolgreich begegnen zu können.

In der Schlussfolgerung könnte man daraus schließen, dass die Immunabwehr per se nicht ausreicht, um einer stattgehabten persistierenden Infektion ab Tag 70 erfolgreich zu begegnen?

Liebe Grüße Urmel

PS: Betreffzeile auf Wunsch eines Users geändert. Dieser Mechanismus ist leider nur im Mausmodell beschrieben - ich fürchte, es wird kein Menschenmodell entsprechender Art geben können.... auch wenn ganz kluge Menschen schon festgestellt haben, dass Menschen keine Mäuse sind.

[Ehemaliges Mitglied 1]

Hallo Urmel,

Das Überleben von Borrelien im Wirt ist trotz Anwesenheit von VLsE mögliche. Möglich wird das durch die variable Oberflächeantigen des VLsE-sprich das Antigen wird durch die Borrelien immer wieder verändert, so dass es Borrelien nicht mehr angreifen kann.

Ich habe den Artikel nicht gelesen, aber ich verstehe das so:
Das Überleben von Borrelien ist wegen der VLsE-Oberflächenproteine, die von allen Borrelia burgdorferi-Subspezies durch Biosynthese aufgebaut werden, möglich.
Das VLsE-Oberflächenprotein hat eine variable Hülle und einen invariablen Kern. Das Oberflächenprotein kann seine Oberfläche andauernd ändern.
Das Antigen (ein VLsE-Oberflächenprotein der Borrelie) kann seltener (oder gar nicht?) von Antikörpern des Wirts angegriffen werden, weil es sich schon verändert hat, bis das Immunsystem des Wirts die passenden Antikörper hergestellt hat.
Das muss aber auch nicht stimmen, weil ich "von diesem Fach" keine Ahnung habe.
Liebe Grüße Niko

[Ehemaliges Mitglied]

Folgende Aussagen betreffen nicht die "NORMALEN" Fälle der Borreliose.
In meinem Fall ca. 10 Jahre unbehandelt, einmal falsch, über 100 Zeckenstiche

Aus #1

In der Schlussfolgerung könnte man daraus schließen, dass die Immunabwehr per se nicht ausreicht, um einer stattgehabten persistierenden Infektion ab Tag 70 erfolgreich zu begegnen?

(per se = vielleicht in nicht ausreichend/dauerhaft/erfolgreich, meine Meinung)

Dem kann ich nur zustimmen, zeigt es doch meine eigene Erfahrung und die von einigen Menschen aus meinem Umfeld. Alle eben spät erkannt, oder schon einmal "falsch" im Vorfeld behandelt.

Ich berichtete ja auch schon einige male, dass es mir auffiel das bei gepulster Therapie die 1. AB Gabe noch deutlich Erfolg zeigt, die 2. aber schon nicht mehr so deutlich.

So lebe ich nach dem Motto, je nachdem wie nötig es ist.

Seite 35 - 1. Absatz
http://www.verschwiegene-epidemie.de/wp-...liose1.pdf

Da ja vieles, als so nicht möglich angesehen wird, gibt es leider auch wenig Austausch mit Ärzten, ihnen gruselt vor mir.
Oder ist es Mitleid mit mir, wegen meiner Verwirrung bez.
https://de.wikipedia.org/wiki/Iatrogen

Ich hätte in Norwegen vielleicht Ansprechpartner.
https://www.borreliose-verschwiegene-epi...-norwegen/

NACHTRAG:

"Ein gewisser Fortschritt bestand in der Entdeckung des VlsE- [variable major-protein-like sequence expression site] Antigens. Dieses Antigen gehörte nicht zur Grundausstattung der Borrelie, sondern wird durch die Borrelie notfallmäßig im Wirtsorganismus als Abwehrstrategie gebildet. Also im Reagenzglas gezüchtete Borrelien besitzen dieses Antigen nicht. Das Antigen besteht aus beliebig durch die Borrelie variable genetische „Kassetten“, welche die Abwehr durch Interferon gamma [IFN-γ] des Wirtsorganismus blockieren. Es wird heute angenommen, dass auch das VlsE-Antigen genotypisch variabel ist, dass also z.B. Bb ein anderes VlsE-Antigen als Ba exprimiert."

Ich kenne den Spruch von Dr. Dobler, fand ihn lange nicht mehr.

"Wenn ein U-Boot angreift, schaltet die Besatzung auf Rotlicht um, damit kein verräterisches Licht nach aussen dringt. Genau das macht auch die schlaue Borrelie: Mit Osp-C kann sie sich im Wirt, vom Immunsystem völlig unerkannt, risikolos bewegen. © Bundeswehr/PIZ Marine "

Aus:
http://www.zeckenbiss-institut.de/borrel...nbiss.html

[urmel57]

Danke für eure Gedanken.

Das Problem ist, dass ohne weitere Forschung am Menschen zu diesem Thema auch keine weiteren Erkenntnisse bezüglich der Pathogenese der verschiedenen Stämme gewonnen werden können.

Nachdem nicht alle Menschen krank werden nach einer Infektion und auch einige gesund werden nach einer Erkrankung, gibt es sicherlich eine Reihe unbekannter Faktoren, die dazu führen, dass doch eine ganze Reihe Patienten Spätfolgen davontragen, die dann mit den derzeitigen Methoden nur vorübergehend oder unbefriedigend in den Griff zu bekommen sind.

Wir können nur darum bitten, dass weitere Forschung erfolgt .... ansonsten bleibt es ein Herumexperimentieren und wir sind die Kaninchen. Vielleicht lassen sich die verräterischen Oberflächenantigene irgendwann durch irgendeine Methode ausschalten, dann wäre das Problem vielleicht gelöst - vielleicht auch nicht. Wichtig wäre es, dass es die Forschung überhaupt interessiert und angeht.

[biblio]

Vielen Dank, Urmel, für Deine Mühe, nicht nur für diesen Beitrag.
Es ist so, dass ich sehr gern mal Kaninchen wäre, aber keiner wollte bisher die ganze Geschichte im Zusammenhang hören.
"Sie werden keinen Arzt dazu finden" hatte mir vor 25 Jahren mein Hausarzt gesagt. Das stimmte!
Ob zehn Jahre Kortison und Immunsuppressivum die Spätfolgen beeinflusst haben können?
In Eigeninitiative hatte vor kurzem ein Radiologe Hirn-MRTs verglichen wegen MS und Borreliose. Es gab keinen aussagefähigen Marker, aber ich fand das toll und habe mich bedankt.
Und wir machen auch weiter!
Gruß biblio