[Valtuille]

Zum Beispiel sagt er in dem Interview, dass Biofilme die Bakterien nicht vor Antibiotika schützen ("The first idea that people came up with was that the biofilm protects the colony from antibiotics. That did not turn out to be true, because antibiotics diffuse freely into the biofilm."). Ob das eine neue Einsicht ist weiß ich nicht. Oder verstehe ich das etwas komplett falsch?

Außerdem schreibt er, dass sein Team das erste ist, das gepulste Dosen für dieses Problem erfolgreich anwendet. ("This is the first time, we think, that pulse-​​dosing has been pub­lished as a method for erad­i­cating the pop­u­la­tion of a pathogen with antibi­otics that don’t kill dor­mant cells ... The trick to doing this is to allow the dor­mant cells to wake up.”*) Irgendetwas scheint er vielleicht anders zu machen, denn "gepulste Therapien" mit Cefriaxon sind ja bekannt und werden zum Beispiel in der aktuellen Leitlinie zur "Neuroborreliose" explizit nicht empfohlen (was nicht heißt, dass sie nicht vielleicht doch gut sind, aber was heisst, dass man darüber nachgedacht hat). Vielleicht macht der Rhythmus (Länge der Pausen und Infusionsperioden) die Musik (Wirkung). Man darf gespannt sein, ...

Mit Biofilmen bezog ich mich nicht auf die Studie von Sharma, sondern die viel rezipierte Studie von Sapi bzw. Sapi und MacDonald. Es ging mir nicht um ein Vergleich der Ergebnisse, lediglich darum, dass die im Labor gewonnen Erkenntnisse zwar bekannt, aber für die Klinik von der geltenden Lehrmeinung als irrelevant betrachtet werden.

Man kann Biofilme und Persisterzellen nicht ganz von einander trennen, da Perssister zum Teil in Biofilmen vorhanden sind. Biofilme sind schon ein Schutzmechanismus, jedoch sind die angreifbar, weil sie weiterhin wachsen, während Persisterzellen überhaupt nicht wachsen, worauf aber die meisten Antibiotika letztlich angewiesen sind, um wirken zu können.

Es heißt von Lewis' Team, dass alle Bakterien, die bisher erforscht worden sind, Persister-Zellen formen, das ist keine besondere Eigenschaft von Borrelien, sondern letztlich ein Schutzmechanismus von Bakterien, deren Bild von der Schulmedizin oft etwas verzerrt wird.

Die Studie ist sicherlich sehr interessant und wichtig, da sie neue Erklärungsansätze und Anknüpfpunkte für die Forschung bietet (warum bei Mäusen z.B. keine Borrelien nach Ceftriaxon kultiviert werden konnten).
Letztendlich sind ja die fast schon philosophischen Fragen zu beantworten:
Warum werden wir krank (und andere nicht)? Warum bleiben wir krank (und andere nicht)?
Letztlich bietet diese Laborstudie nur einen kleinen Baustein, da es sich eben nur um Borrelien dreht, die alleine jedoch nicht das ganze Dilemma zu erklären in der Lage sind. Aber immerhin beschäftigt man sich zunehmend mit der Thematik (auch durch die andere aktuelle Persisterstudie), zumindest in den USA passiert zur Zeit recht viel. In Deutschland eher weniger...

Es ist schon richtig, dass gepulstes Ceftriaxon bislang nicht im Labor erforscht wurde, dennoch hat ja sogar Burrascano in seinen Guidelines gepulste AB-Gaben erwähnt und eingesetzt.
Auch in Deutschland gab's mindestens zwei Spezis, die auf gepulstes Ceftriaxon gesetzt und auch einige Erfolge damit gehabt haben (teilweise als Hochdosis-Intervall-Therapie oder auch Ulmer Schema genannt). Da wurde in anderen zeitlichen Abständen gepulst, aber ich kenne einige, die damit ganz gute Erfolge gehabt haben.

Allerdings ein "alter Hut", der ein wenig aus der Mode gekommen ist ;-) [...] Vielleicht kann man ihn mal kontaktieren?

Dass Ceftriaxon so ausgeblendet wird, habe ich ja schon mal kritisch angesprochen. Letztlich wird es vermutlich wegen der Hypothese, dass intrazelluläre Borrelien das Krankheitsgeschehen mit aufrechterhalten und vor allem wegen Co-Infektionen weniger eingesetzt, ansonsten sicherlich auch wegen Kosten und Aufwand bei normalen Ärzten.

Lewis anzuschreiben wurde von einem OnLyme-Mitglied letztes Jahr bereits erfolglos probiert...