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@ Filenada
2 X 60 Stück a50 mg / Tagesddosis 100 mg.
Gefühlt ging es mir besser.
Wert lag bei knapp unter 2, dann kurzfristig bei 2,4.
Aber es ist eine Frage des Geldes. Ich habe es beenden müssen.
Ich besprach es mit meinem Dr. so um die 300 mg sind angesagt.
Im Hinterkopf habe ich, dass es bei Werten von um 2 fast nicht möglich ist den Wert zu erhöhen. (#27)
" (Bioaktive Form des Coenzym Q10 - Kaneka QH™ )"
https://disapo.de/ubiquinol-50-mg-kapsel...86-07.html
Hier S.6 Leitlinie S1 (Nicht vergessen alles Neuland, viele ?)
http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlin...2012_1.pdf
Das wird Dich aber interessieren, auch wenn ich damit gegen Deine Bitte verstoße! #90
http://www.klinikum.uni-muenchen.de/Frie...rankungen/
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14.11.2016, 15:40
(Dieser Beitrag wurde zuletzt bearbeitet: 14.11.2016, 15:41 von
Markus.)
Ich habe Erfahrung mit Ubiquinol, das wirkte schon ab der ersten Kapsel. Die günstigste Quelle, die ich kenne, ist Kräuterhaus St. Bernhard. Ich würde mich langsam an 300 mg/d rantasten und nach 2 Wochen auf 100 mg Erhaltungsdosis runtergehen. Wenn du zu viel Geld hast kannst du auch den Blutspiegel kontrollieren lassen, dieser sollte dann über 2.5 ug/ml liegen.
Nt factor lipids soll auch sehr gut sein, habe bisher keine eigene Erfahrung dazu. Ansonsten empfiehlt der Mito-Papst Kuklinski noch folgende Substanzen. Man muss austesten, was einem hilft und verträglich ist:
- B1 als Benfothiamin z.B. Milgamma protekt (bei erhöhtem Laktat-Pyruvat-Ratio)
- D-Ribose
- B-Komplex
- Acetyl-Carnithin
- red. Glutathion (Acetyl-GSH nach Ohlenschläger, bei nachgewiesenem Mangel)
- Vitamin B12 bei nitrosativem Streß
- Elektrolyte und Spurenelemente bei Mangelzuständen, insbesondere Eisen (Ferritin) und Magnesium (intrazellulär in den Erys bestimmen lassen, z.B. im Labor Rostock)
- α-Ketoglutarat (z.B. Cyl-Saft)
- eine KH-reduzierte, fettreiche Kost (LOGI)
Was darüberhinaus von Buhner emfohlen wird:
- Cordyceps
- Rhodiola
- Eleutherococcus
- u.a.
Diese postulierten Funktionsstörungen der Mitochondrien haben übrigens nichts mit den genetischen Störungen zu tun, mit denen sich die Schulmedizin beschäftigt (die obigen Links).
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@ Markus #92,
da hast Du natürlich recht - 2 Formen des Defekts.
Doch die Uni Ansprechpartner, darum ging es mir in 1. Linie.
Zitat:Es werden zwei Formen der Mitochondriopathien unterschieden: ererbte und durch Umwelteinflüsse erworbene Mitochondriopathien (auch sekundäre Mitochondriopathien genannt). Die Übergänge zwischen den beiden Formen der Mitochondriopathien können fließend sein: So kann eine ererbte Mitochondriopathie erst im Erwachsenenalter zum Tragen kommen, wenn sie zunächst wenig ausgeprägt war (subklinisch) und für den Patienten erst dann zu nicht mehr tolerierbaren Symptomen führt, wenn bestimmte Umweltfaktoren zusätzlich negativ einwirken. Es kann jedoch genauso eine erworbene Mitochondriopathie vererbt werden, wenn ein hoher Anteil der Mitochondrien der befruchteten Eizelle durch Umwelteinflüsse (irreversibel) geschädigt wurde.
Aus:
https://de.wikipedia.org/wiki/Mitochondriopathie
Stellenweise dachte ich, ich lese hier über die Beschwerden einer chronischen Borreliose.
http://www.dr-kuklinski.info/aktuell/mit...erapie.pdf
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@fischera: Ich wusste nicht, dass die Schulmedizin mittlerweile eine erworbene Mitochondriopathie anerkennt.
Zu Kuklinski: Viele seiner Patienten dürften auch ursächlich an einer chronischen Infektion leiden.
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Hier sind die Mittel/Stoffe, um Erfolge zu erreichen, nicht preiswert.
Mein Rat fangen Sie hiermit an.
(Leider gerade ein Zeitproblem, bleibe aber am Ball)
https://www.pranahaus.de/media/dokumente...ndrien.pdf
Kann auch nicht schaden.
http://www.dr-kuklinski.info/publikation...stoffe.pdf
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Zitat:Funktionsstörungen der Mitochondrien sind die Ursache für die häufigsten Zivilisationskrankheiten, den so genannten Multisystemerkrankungen!
Aus:
http://www.borreliose-lorenz.de/sekundae...thien.html
Da es häufig auch bei Borreliose Patienten einen verringerten ATP Wert scheinbar gibt, VOR, BEI, NACH der Behandlung ?
Meine Frage im Hinterkopf war, ist. Was bewirkt die Antibiotikagabe bei den
Mitochondrien ? Sie stammen von Bakterien ab, diese zu töten ist Aufgabe eines AB.
Ich finde das sollte man beachten. (Ich bleibe bei meiner Einstellung der längenen AB Behandlung, bei Betroffenen der chronischen Borreliose. Aber man sollte unterstützende Massnahmen unbedingt parallel einfließen lassen)
Zitat:Chloroplasten und Mitochondrien sind keine gewöhnlichen Organellen in der Zelle, denn sie stammen ursprünglich von Bakterien ab. Im Laufe der Evolution haben sich diese immer mehr an die Partnerschaft mit ihren Wirtszellen angepasst.
Schweres Thema, ich habe keine medizinische Ausbildung, vielleicht macht dieses kurze Video einiges deutlicher.
https://www.youtube.com/watch?v=9LTMDLDsL98
Zitat:Diese Besonderheiten führten nun zu der Annahme, daß Mitochondrien und Plastiden stammesgeschichtlich auf Bakterien zurückgehen, welche in der Frühzeit der Erdgeschichte zunächst als intrazelluläre Symbionten (Endocytobiose) von urtümlichen Eucyten* aufgenommen worden sind. Rezente (gegenwärtig existierende) Endocytobiosen stärken diese Theorie. (In der Biologie werden in der Regel nur Hypothesen aufgestellt. Diese Hypothese wurde jedoch durch rezente Beispiele so häufig belegt, daß man sie inzwischen zu einer Theorie erhoben hat.)
Aus:
http://www.fsbio-hannover.de/oftheweek/257.htm
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01.10.2017, 18:05
(Dieser Beitrag wurde zuletzt bearbeitet: 01.10.2017, 18:07 von
FreeNine.)
Ich bin durch Zufall auf die relativ neue
Norwegische Studie zum gestörten Energiestoffwechsel bei ME/CFS gestoßen und stelle sie mal zur Vollständigkeit hier mit ein:
Zitat:Norwegische Studie: Hinweise auf eingeschränkte Funktion des wichtigen Enzyms PDH bei ME/CFS
Eine neue Studie erhärtet den Verdacht, dass der Energiestoffwechsel bei ME/CFS gestört ist. Dies hat eine Untersuchung der norwegischen Forscher Øystein Fluge, Olav Mella und Karl Johan Tronstad ergeben, deren Ergebnisse gerade im Journal of Clinical Investigation Insight erschienen sind. Die Studie legt nahe, dass die Funktion des Enzyms Pyruvatdehydrogenase/PDH deutlich eingeschränkt ist. Die PDH ist für den Abbau von Zucker in Energie zuständig. Die Forscher nehmen außerdem an, dass ein Bestandteil im Blutserum der Patienten (z.B. ein Autoantikörper) dafür verantwortlich sein könnte.
Das Enzym PDH spielt eine elementare Rolle im Energiestoffwechsel der Zellen. Das Enzym verbindet die Glykolyse (den enzymatischen Abbau von Zucker) mit dem Citratzyklus in den Mitochondrien, der hauptsächlich für die ATP-Produktion zuständig ist. Eine eingeschränkte Aktivität der PDH könnte wiederum für viele Symptome von ME/CFS ursächlich sein, wie z.B. die erhebliche Zustandsverschlechterung nach geringer körperlicher Belastung (PEM). Sie könnte auch eine verminderte Energieproduktion und eine erhöhte Laktatproduktion in den (Muskel-)Zellen von ME/CFS-Patienten erklären.
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