[Valtuille]

Eine europäische randomisierte und Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie zur Langzeitantibiose bei persistierenden Beschwerden durch Borreliose ist derzeit in Holland im Gang (Phase 4 - kann also vielleicht schon in den nächten Monaten abgeschlossen werden, denke ich), begonnen wurde mit der Arbeit bereits im Jahr 2010.

Es werden 3 Gruppen verglichen, die zuerst eine IV-Therapie mit 2g Ceftriaxon erhalten haben und anschließend über 12 Wochen weitertherapiert werden mit:
1.) 200mg Doxycyclin
2.) 1000mg Clarithromycin und 400mg Quensyl
3.) Placebo

Es werden mindestens 255 Probanden sein, die den drei Gruppen 1:1:1 zugeteilt worden sind.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318999
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01207739

[Sunflower]

Hmm...ob die AB gegen Biofilme und Zysten von Bb wirken? Angesichts der Untersuchungsergebnisse von Sapi mit Doxy mag ich dies zu bezweifeln. Doxy verdoppelte in vitro die Zahl der Zysten!

Biofilme erhöhen die Erregerresistenz gegen AB bis zu 1000 mal! Ob 200 mg Doxy gegen diese Biofilme in vivo wirken können?

Außerdem: Tuberkulose Erreger, mit einer ähnlichen langsamen Teilungsrate wie Bb (24 Std), müssen laut Leitlinien mindestens 6 Monate mit AB angegriffen werden, um erfolgreich eliminiert werden. Dies kann bei manchen Patienten sogar bis zu 2 Jahre in Anspruch nehmen! Warum also sollen bei einem Bakterium wie Bb, das sich genauso langsam teilt (in Biofilmen noch langsamer) gerade 4 Monate AB ausreichen??????

Netter Versuch, aber die Ergebnisse kann ich mir bereits vorstellen: geringe Erfolgsquote (100% Remission), nur vorübergehende Besserung der Symptome, Fazit: Langzeitantibiose nützt bei chronischer Borreliose nichts! Wollen wir mal wetten?

Außerdem: werden diese AB an Patienten getestet, die mit 100% Wahrscheinlichkeit NUR Borrelien im Körper haben? Was ist, wenn 70% dieser Patienten, wie bei den Patienten von Dr.Berghoff oder meines Spezis, zusätzlich Bartonellen haben, die nicht oder nur teilweise auf diese AB ansprechen? Oder Babesien, die ja ganz andere Wirkstoffe benötigen?

Netter Versuch...aber unsere europäische Forscher sollten sich vielleicht mit den Eigenarten der Dame Borrelia Burgdorferi und ihren Schwestern (Zysten, Biofilme, lange Teilungszeit) auseinandersetzen, bevor sie solche Studien planen und starten!

[AnjaM]

Na, das wird doch versucht herauszufinden. Echte in vivo-Studien, placebo, doppelblind, alles dabei. Und die ethische Variante ist auch berücksichtigt worden (alle wurden mit Ceftriaxon vorher behandelt). Ich finde, dass das ein erster Schritt in die richtige Richtung ist.

Wir haben schon zig in vitro-Studien - was fehlt sind in vivo-Studien.

Step by step halt.

[Sunflower]

Stimmt Anja. Zumindest ein Versuch.

Aber würden diese Forscher die Komplexität dieser Erkrankung ( lange Teilungszeit, Persisterformen, Co-Infektion) auch endlich wahrnehmen und diese Erkenntnisse für in vivo Versuche berücksichtigen, dann würde das vielleicht die Aussagekraft solcher Studien erhöhen und uns Patienten mehr bringen.

Immerhin gibt es für die Persisterformen von Borrelien nicht nur in vitro Nachweise, sondern auch in vivo! Kersten hatte bereits 1995 (vor 20 Jahren!!!) nicht nur die Bildung von Zysten in vitro beoachtet, sondern auch von Biofilmen ("Kolonien") und Einsendle konnte 2007 die Existenz von Biofilmen in vivo (Hautbiopsate von Patienten mit ACA) beobachten. WARUM also werden diese Persisterformen in der klinischen Forschung weiterhin ignoriert, wenn man weiß (Kersten, Sapi), dass diese Persisterformen auf die üblichen AB (Tetrazykline, Betalactames, Makrolide) resistent sind?????

Also warum nicht gleich, AB einsetzen, die gegen Persisterformen in vitro wirken (Tinidazole, Metronidazole), dazu die lange Teilungszeit der Borrelien berücksichtigen UND alle Patienten auf Co-Infektionen testen, die ebenfalls wie Bartonellen (70-80% der Patienten in Europa) und Babesien für ein Therapieversagen verantwortlich sein können?

Was ist, wenn 70% dieser Patienten tatsächlich Bartonellen dazu haben?

Ich befürchte, dass die Studie nur zum Schluss führen wird, dass eine Langzeitantibiose bei chronischen Patienten keinen (oder nur einen leichten, vorübergehenden) Nutzen hat. Damit wird sie uns genauso wenig nützen wie die 10-Tage-Doxy-hilft-immer-Studien der IDSA helfen...

Ich denke immer mehr, dass die chronische Borreliose eine komplexe, meist multimikrobielle Infektion ist, die man nicht mit dem AB X für die Dauer Y behandeln kann und dass solche Studien, die Patienten mit 1 AB für eine vorbestimmte Dauer behandeln, das nur gegen 1 Erreger und nur gegen die spirochetalen freien Formen der Borrelien wirkt und nicht gegen die Persisterformen und die Co-Infektionen, ungeeignet sind, um den Nutzen einer Langzeitantibiose nachzuweisen.

Chronischen Patienten können nur erfolgreich behandelt werden, WENN alle Infektionen diagnostiziert und adequat behandelt werden, was oft den Einsatz von mehreren AB gleichzeitig erfordert, die gegen ALLE Formen von Borrelien UND alle Co-Infektionen wirken.

Das bedeutet, dass eine erfolgreiche Therapie nur eine hoch individualisierte Therapie sein kann, die auf die Besonderheiten des Patienten (nur Borreliose oder Borreliose mit Co-Infektionen? Viren? Parasiten? Pilze? Schwermetalle? Nitrostress? Hormonmängel? usw.) maßgeschneidert ist.

Damit solche Studien in vivo einen Nutzen zeigen können, müssten sie eigentlich Patienten involvieren, die NUR Borrelien beheimaten, was konkret quasi nicht realisierbar ist (allein aus dem Grund, dass keine Teste heutzutage eine aktive Borreliose und Co-Infektionen eindeutig nachweisen oder ausschließen kann).

Dazu müssten AB angewendet werden, die gegen Persisterformen wirken. Ein Vergleich zwischen AB, die gegen diese Persisterformen nicht/wenig wirken (Tetrazykline/Makrolide) mit ABs, die eben gegen alle Formen in vitro wirksam sind (Kombination aus Tetrazykline und/oder Makrolide mit Nitroimidazole) und das über eine relativ lange Behandlungszeit (6 bis 12 Monaten) wäre m.E. viel aufschlussreicher. Damit könnte man zumindest erfahren, ob der Einsatz von AB, die gegen Persisterformen in vitro wirken, in vivo tatsächlich wirken. Dann könnten diese AB endlich in die Leitlinien von Fachgesellschaften integriert werden und von Krankenkassen erstattet werden.

Die klinische Forschung wird m.E. erst Fortschritte machen, wenn sie die Komplexität dieser Erkrankung wahrnehmen und berücksichtigen wird. Borrelia ist kein schnell teilendes frei schwimmendes Escherichia coli, die sich in 2 Wochen mit 1 AB eliminieren lässt (es sei denn, dieser EC Stamm bildet Biofilme!). Das Ausklammern/Ignorieren dieser wichtigen möglichen Ursachen für Therapieversagen (Zysten, Biofilme, Co-Infektionen) ist m.E. das größte Hindernis auf dem Weg nach der Wahrheit. Dieser Tunnelblick wird uns nicht weiter bringen!

Spezis haben eben therapeutische Erfolge, weil sie diese Komplexität verstanden haben und für die Wahl der AB/Medikamente berücksichtigen.

Es gibt übrigens bereits chronische hartnäckige Infektionen, die man nur mit einer Kombitherapie mit mehreren Wirkstoffen (HIV, Helicobacter pylori, usw.) erfolgreich behandeln kann. Ich bin überzeugt, dass man in einigen Jahren (Jahrzehnten?) zu einer ähnlichen Erkenntnis bei der Behandlung der chronischen Borreliose gelangen wird.

[Luddi]

sunflower,

Du sprichst mir aus der Seele.. Die Studien (Kersten etc.) zu den Persisterformen sind sehr interessant. Kannst Du mir da mal einen link schicken oder hier einstellen. Das ist für die Arbeitgruppe LL vielleicht interessant.

[Sunflower]

Luddi, hier die Studie von Kersten (1995)->in vitro Bildung von Zysten nach Inkubation mit Penicillin, Ceftriaxon und Doxycyclin:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles...391127.pdf

Ich habe mich geirrt, als ich geschrieben habe, dass er und seine Kollegen die Existenz von Biofilmen in vivo gezeigt hatte, sorry. Sie haben aber bereits 1992 solche Zysten ("gemma", "granules") in vivo, sprich in Hautbiopsaten von Patienten mit EM und ACA (welche ja dem CHRONISCHEN Stadium gehört!!!) unter dem Mikroskop beobachtet:

It has been indicated that persistent symptoms of Lyme borreliosis are due to residual spirochetal structures like vesicles or membrane blebs (9). In previous studies identical granules and vesicles corresponding to gemmae were detected in skin biopsy specimens of erythema migrans and acrodermatitis
chronica atrophicans lesions by immunohistochemical methods with a flagellar antibody (1). The effect of extensive blebbing on the human organism is still unknown.

Es handelt sich um diese Studie, ich konnte einen Link dazu aber nicht finden:

Aberer, E., A. Kersten, H. Klade, C. Poitschek, and W. Jurecka. 1992.
Borrelia burgdorferi in the skin: a morphological and immunohistochemical study of the heterogenous appearance of this microorganism. In Abstracts of
the V International Conference on Lyme Borreliosis, Arlington, Va.

Aber 1996 berichteten sie über ähnliche Beobachtungen:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8989928

Am J Dermatopathol. 1996 Dec;18(6):571-9.
Heterogeneity of Borrelia burgdorferi in the skin.
Aberer E1, Kersten A, Klade H, Poitschek C, Jurecka W.

(...) we identified borrelial structures in skin biopsies of erythema chronicum migrans (from which borrelia later was cultured), of acrodermatitis chronica atrophicans, and of morphea. In addition to typical borreliae, we noted stained structures of varying shapes identical to borreliae found in a "borrelia-injected skin" model; identical to agar-embedded borreliae; and identical to cultured borreliae following exposure to hyperimmune sera and/or antibiotics. We conclude that the H9724-reactive structures represent various forms of B. burgdorferi rather than staining artifacts. These "atypical" forms of B. burgdorferi may represent in vivo morphologic variants of this bacterium.

Sie könnten also auch Biofilme beobachtet haben, was sie als " agar-embedded borreliae" bezeichnen, "in einer gelartigen Substanz eingebetten Borrelien". Damals wussten aber wahrscheinlich niemand um die Bedeutung dieser Biofilme, die Bakterien bis zu 1000 Mal resistenter gegen AB machen können als frei schwimmende, sich teilenden Bakterien.

Da beobachten also Forscher in der Haut von chronisch Borreliosekranken atypische Borrelienformen, wie sie sie auch in vitro unter dem Einfluss von AB beobachtet haben, was darauf hindeutet, dass 1) diese atypischen Form in vivo existieren, 2) dass die üblichen AB nicht gegen sie wirken, sondern sogar ihre Bildung und also ihr Überleben in vivo fördern könnten, ABER dies nimmt bei der IDSA niemand zur Kennntnis oder diese Beobachtungen werden verschwiegen und man behauptet weiterhin 20 Jahre lang, dass Doxy in vivo sehr wiksam gegen BB sei und eine Borreliose in 90% der Fälle heile!

Sapi hat 2010 die Ergebnisse mit Doxy in vitro bestätigt und auch noch gezeigt, dass Amoxicilline auch Zysten fördert:

http://www.dovepress.com/evaluation-of-i...rticle-IDR

Dazu hat sie gezeigt, dass Bb in vitro tatsächlich Biofilme bildet:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23110225

Diese Biofilme hatte Dr.Mac Donald bereits vorher unter seinem heimlichen Mikroskop beobachtet , aber auch Dr.Einsendle 2007 in der Haut von an ACA erkrankten Patienten (also chronischen Patienten!!!!!!!), also IN VIVO:

http://ajcp.ascpjournals.org/content/127/2/213.long

Siehe Image 6, F:

granular colony with a reddish veil

=körnige Kolonie mit einem rötlichen Schleier

"Granuläre" Borrelien könnten auch Zysten sein, somit hätte er in vivo Zysten und Biofilme (Kolonien) beobachtet, also nicht nur frei schwimmende spirochetale Borrelien, sondern in Biofilmen lebenden Zysten!!! Somit hätter er ähnliche Beobachtungen gemacht wie Kersten 20 Jahre früher!

ABs wie Doxy wurden aber in vitro an frei schwimmenden spirochetalen Borrelien getestet und für wirksam gefunden. Und Kersten konnte bereits 1995 zeigen, dass Doxy (und Ceft, Pen.) die Bildung dieser Zysten fördere, also nicht gegen sie wirke.Dazu konnten sie diese Zysten (und vielleicht auch Biofilme?) auch in vivo beobachten. Bereits 1992-1995 deutete also viel darauf hin, dass nicht nur frei schwimmende spirochetale Borrelien in vivo existieren und dass die üblichen AB die Bildung von anderen Formen wie Zysten in vitro fördere, also vielleicht auch in vivo und somit nur gegen eine Form in vivo wirke.

Und 1997 konnten Brorsons zeigen, dass diese Zysten sich in vitro wieder in spirochetalen, sich teilenden Borrelien umwandeln können:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9266264

Bereits 1999 konnten sie zeigen, dass Metronidazol gegen diese Zysten in vitro wirke:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10379684

Und Gruntar und Kollegen konnte 2001 zeigen, dass Zysten sich in vivo (in Mäusen) in spirochetalen Borrelien umwandeln können, was ein Indiz für die Infektiosität dieser Persisterformen ist:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11478686

Motile spirochetes were successfully isolated from 2 out of 15 mice inoculated intraperitoneally with cystic forms, showing the infectivity of the cysts. The demonstrated capacity of the cysts to reconvert into motile spirochetes in vivo and their surprising resistance to adverse environmental conditions should lead to further studies on the role and function of these forms in Lyme disease.

Aber nein, die IDSA empfahl 2003 weiterhin Doxy, 200 mg, 10 Tage:

http://www.evimed.ch/AGORA/HTZ000/downlo...eliose.pdf

Statt neue klinische Studien mit Metronidazol oder Tinidazole zusätzlich zu Doxy zu veranlassen, um zu sehen, ob die Erfolgsrate zumindest im Frühstadium nicht höher sei als mit Doxy allein (deren Versagensquote laut dieser Studie bis zu 35% betragen kann!).

Und was sagt die IDSA 2014? Diese Persisterformen (Zysten, Biofilme) spielen für die Krankheit keine Rolle!

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24336823

Was bedeutet das aber konkret für uns Patienten? Das eben die meisten Fachgesellschaften dieser Welt die Meinung der IDSA weiterhin blind übernehmen werden und gebetsmühlenartig den Ärzten und Patienten erzählen werden, Doxy sei sehr wirksam gegen die Borreliose und persistierende Symptome nach einer Antibiose können nicht an der Persistenz von Borrelien liegen.

2014 ist die Erde also IMMER NOCH eine Scheibe!!!

Aber noch schlimmer: damit werden weitere grundlegende, absolut notwendige klinische Untersuchungen verhindert, die evtl. eine höhere Erfolgsquote einer Antibiose mit Nitroimidazolen im Frühstadium (und chronischem Stadium) zeigen könnten, also evtl. eine verminderte Rate an Therapieversagern und somit an chronischen Stadien.

Somit fördere diese Sturrheit die Entwicklung von chronischen Stadien und verhindere die Entdeckung einer wirksameren Therapie im Früh-und chronischen Stadium.

[Ehemaliges Mitglied]

Aus #4

Die klinische Forschung wird m.E. erst Fortschritte machen, wenn sie die Komplexität dieser Erkrankung wahrnehmen und berücksichtigen wird. Borrelia ist kein schnell teilendes frei schwimmendes Escherichia coli, die sich in 2 Wochen mit 1 AB eliminieren lässt (es sei denn, dieser EC Stamm bildet Biofilme!). Das Ausklammern/Ignorieren dieser wichtigen möglichen Ursachen für Therapieversagen (Zysten, Biofilme, Co-Infektionen) ist m.E. das größte Hindernis auf dem Weg nach der Wahrheit. Dieser Tunnelblick wird uns nicht weiter bringen!

Ich komme einfach nicht weiter in der Frage sind da Unbelehrbare, Unwissende, oder ??? am Werk, in der Forschung/Weiterbildung/Lehrkräfte. Selbst wenn manche denken, diese Borreliose Aufklärer - echt KRANK. Ich finde an jeder Ecke Hinweise, dass es sich bei Spirochäten um eine besondere Nummer handelt. Hier ein Beitrag (Letzter Absatz!) und Kommentare (Lymelli) die alle meine Vermutungen stützen:
http://www.amsel.de/blog/blogger/Differe...e-Odyssee/
Selbst bei dieser Literatur wird es doch sehr deutlich, da ist ein Alien am Werk, wenn es um Spirochäten geht, was aber nicht unbekannt ist. EIGENTLICH

Spirochäten unterscheiden sich durch einen besonderen Aufbau und eine besondere Bewegungsweise von anderen Bakterien (Bild 2). Sie besitzen einen flexiblen, langgestreckten Körper im Gegensatz zu den meisten anderen Bakterien, die eine elastische, durch ihre Zellwand vorbestimmte Form haben. Sie besitzen an jedem Ende ein bis mehrere Flagellen (im Bild rot). Die Flagellen sind nicht wie bei anderen Bakterien vom Körper abgewandt, sondern einander zugewandt, die Flagellen jedes Zellendes überlappen sich meist im mittleren Bereich und bilden zusammen ein von einem Zellende zum anderen reichendes Bündel, das sogenannte Axialfilament

Aus:
http://de.wikipedia.org/wiki/Spiroch%C3%A4ten

B. burgdorferi besitzt als einziges bisher bekanntes Bakterium ein lineares Chromosom.

Aus:
http://microbio1.biologie.uni-greifswald...haeten.pdf

Das Problem der fehlenden Test-Standardisierung ist laut Dr. Klemann die schiere Vielzahl der Borrelien-Antigene, circa 150, was bedeutet, dass wir in Europa mehrere Borrelienstämme mit völlig verschiedenen Banden haben, was dazu führt, dass man letztendlich ungefähr 150 Zapfenstäbchen auf dem Westernblot untersuchen müsste.

Aus:
http://onlyme-aktion.org/borreliose-expe...g-leipzig/

]Nach der Behandlung mit Antibiotika 8-21 Tage nach Infektion der Mäuse konnten noch Borrelia burgdorferi nachgewiesen werden (Pahl et al., 1999).

Aus:
http://www.zeckenliga.ch/wissen/medizini...index.html
Bei diesen Eigenschaften müssten Forscherherzen bis zum Hals klopfen. Vielleicht ist ja der eine oder andere Hinweis dabei, den ein Betroffener seinem Arzt gegenüber verwenden kann, um dessen Forscherherz zu aktivieren. Ich wünsche es mir.

[Sunflower]

Ich komme einfach nicht weiter in der Frage sind da Unbelehrbare, Unwissende, oder ??? am Werk, in der Forschung/Weiterbildung/Lehrkräfte. Selbst wenn manche denken, diese Borreliose Aufklärer - echt KRANK. Ich finde an jeder Ecke Hinweise, dass es sich bei Spirochäten um eine besondere Nummer handelt.

Um so mehr ich lese, um so mehr finde ich Hinweise, dass dieses Bakterium ein wahrer Überlebenskünstler ist, der mit allen möglichen Tricks es schaffst, sich im Organismus zu verbreiten und einzunisten, ohne dass der Wirt den Hauch einer Chance hat, den Feind zu erkennen und erfolgreich zu bekämpfen: Zysten (die sich nicht teilen, also für die meisten AB nicht angreifbar sind), Biofilme (die das Eindringen des AB verhindert und die Resistenz der Bakterien um das 1000 fach erhöht), langsame Teilungszeit, Immunescape (Faktor H), intrazellulärer Aufenthalt, usw. Studien haben gezeigt, dass Zysten und Biofilme auch in vivo existieren. Zig Studien haben das Überleben der Bakterien nach adequaten Antibiosen bei Tieren und Menschen nachgewiesen. ABER da wird die Wahrheit von blinden Sturrköpfen weiterhin verschwiegen, als ob sie nicht existieren würde!!!!

WARUM ist die GROßE Frage: finanzielle Interesses (Interessenkonflikte von IDSA Mitgliedern, die ja Geld von privaten Versicherungen bekommen. Eine Langzeitantibiose in den USA ist SEHR teuer), Sturrheit, weil man einfach nicht akzeptieren kann, nachdem man jahrelang nach einer immunologischen Ursache des Post-Lyme-Syndroms geglaubt hat, dass man sich 30 Jahre lang geirrt hat, Blindheit....keine Ahnung. Ich kann es auch nicht fassen...

Bei diesen Eigenschaften müssten Forscherherzen bis zum Hals klopfen. Vielleicht ist ja der eine oder andere Hinweis dabei, den ein Betroffener seinem Arzt gegenüber verwenden kann, um dessen Forscherherz zu aktivieren. Ich wünsche es mir.

Ja, Fischera. Vielleicht aber macht dieses "Tier" manchen Forschern/Ärzten einfach Angst, weil sie ahnen, mit wem sie dann zu tun haben... die ganz große westliche Medizin will/kann vielleicht nicht zugeben, da sie vor einer der größten Probleme der Medizingeschichte steht?

Meine Meinung: man müsste ein europäisches Forschungszentrum gründen, wo man mit den größtmöglichen finanziellen Mitteln an einer wirksamen Therapie forschen würde. Das setzt allerdings voraus, dass bahnbrechende Forschungsergebnisse wie die von Kersten, Brorsons, Sapi über Persisterformen nicht unter dem Teppich gekehrt werden, sondern ernst genommen werden und berücksichtigt werden. Ich bin zu 99% sicher, dass die Dunkelziffer der chronischen Stadien nach 10 Tagen-3 Wochen Doxy (egal in welcher Dosierung) viel größer ist als die offiziellen Zahlen UND dass der Einsatz eines "Biofilm-und Zystenknackers" wie Nitroimidazolen bereits im Frühstadium die Zahl der chronischen Patienten drastisch senken würde. Aber warum macht keiner diese Studien? Bin ich 3 Jahren nach der Veröffentlichung der Sapi Studie zu ungeduldig??????????

Ich fürchte, es wird noch Jahrzehnte dauern, bis die Wahrheit ans Licht kommt und wir endlich alle wissen, welche Therapie/ABs gegen diese Krankheit effizient hilft.

Dann kommt noch das Problem der Co-Infektionen, die offiziell auch in keinen Leitlinien zu finden sind, als ob sie gar nicht existieren würden. Co-Infektionen? What ist that? Nein, nach Zeckenstich wird ein ELISA Bb gemacht fertig.

[Ehemaliges Mitglied]

Nachtrag zu #7
die Sache mit den Mäusen:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25155590

Hier, (Link Oben) waren die Mäuse negativ, siehe auch: Onlyme Newsletter - Oktober:
http://forum.onlyme-aktion.org/showthrea...5#pid60295
Aus persönlicher Erfahrung möchte ich eine Sondergruppe von Infizierten aufzeigen, zu der ich mich bekenne. Die Menschen die über Jahrzehnte mit Zecken Kontakt hatten, vielleicht sogar mal KURZFRISTG unterdosiert Behandelt worden sind. Wie negativ das sein kann, haben wir hier vielfach erlebt, beschrieben bekommen. Die Menschen die immer schon etwas hatten ??? ohne direkten Hinweis auf was. Ich habe gerade wieder eine Tini Tour durch, und auch nach Jahren zeigen mir die "Nebenwirkungen" an, wieder welche erwischt.

[heiko111]

http://www.lymeonderzoek.nl/page2.html

das orginal